急性肝腦病的癥狀精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識(shí)的探索者，寫作是一種獨(dú)特的藝術(shù)，我們?yōu)槟鷾?zhǔn)備了不同風(fēng)格的5篇急性肝腦病的癥狀，期待它們能激發(fā)您的靈感。

篇1

[中圖分類號(hào)] R743.34 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] C [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）07（c）-0113-04

急性腦出血是中老年患者常見病，起病急，病情較重，并發(fā)癥、致殘率及致死率較高[1]。急性腦出血常伴有不同程度偏癱、失語及認(rèn)知障礙，心理壓力較大，大部分伴有抑郁、焦慮等不良情緒，增加并發(fā)癥發(fā)生，延遲患者的康復(fù)，影響了其預(yù)后，需積極處理干預(yù)[2]。近年來研究發(fā)現(xiàn)對(duì)急性腦出血患者予以早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)對(duì)其早日康復(fù)具有正面的效應(yīng)[3-4]。本研究觀察了急性腦出血患者予以早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)對(duì)其抑郁和焦慮等心理狀態(tài)及并發(fā)癥改善作用，報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2013年12月天臺(tái)人民醫(yī)院內(nèi)科住院治療急性腦出血患者74例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合2004年腦出血診療指南中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5]，并經(jīng)頭顱CT或MRI等影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦出血發(fā)生腦疝、應(yīng)激性潰瘍等嚴(yán)重并發(fā)癥或需手術(shù)治療清除血腫治療的患者；②以往有出血性或缺血性腦卒中病史及精神病史患者；③意識(shí)不清、失語、文盲及認(rèn)知功能障礙患者。按照隨機(jī)對(duì)照的原則將本研究的74例急性腦出血患者隨機(jī)分為護(hù)理干預(yù)組和常規(guī)護(hù)理組，每組各37例。兩組性別構(gòu)成、年齡分布、發(fā)病時(shí)間和教育程度一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均予以內(nèi)科常規(guī)藥物治療。常規(guī)護(hù)理組和護(hù)理干預(yù)組分別予以常規(guī)護(hù)理和早期康復(fù)護(hù)理，時(shí)間均為4周。早期康復(fù)護(hù)理的具體內(nèi)容包括：①心理干預(yù)：通過多種方式的溝通、交流以取得患者信任，建立良好的護(hù)患關(guān)系，了解其心理感受，采用支持性心理干預(yù)措施，對(duì)患者提供情感支持，幫助其釋放心理壓力，改善抑郁、焦慮等情緒，穩(wěn)定并改善患者的心理情緒障礙。②認(rèn)知干預(yù)：詳細(xì)介紹急性腦出血的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸等情況，重要著重介紹急性腦出血患者存在的心理障礙及并發(fā)癥，向患者和家屬說明心理干預(yù)對(duì)疾病康復(fù)的重要性。③康復(fù)干預(yù)：康復(fù)鍛煉采用分階段分步驟、循序漸進(jìn)的方法進(jìn)行。早期以患肢關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)為主，后逐漸過渡到患肢關(guān)節(jié)的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，待患者病情穩(wěn)定后可逐漸下床活動(dòng)進(jìn)行肢體的康復(fù)功能鍛煉，發(fā)揮身體殘余功能帶動(dòng)肢體功能恢復(fù)，先進(jìn)行站立平衡訓(xùn)練、短距離行走，后逐漸獨(dú)立行走訓(xùn)練。觀察并比較兩組治療前后抑郁、焦慮等心理狀態(tài)和并發(fā)癥的變化情況。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 抑郁和焦慮癥狀的評(píng)估[6] 分別采用17項(xiàng)的漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和14項(xiàng)的漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評(píng)估抑郁和焦慮情緒，每項(xiàng)評(píng)分0～3分，其評(píng)分越高，表明患者的抑郁和焦慮越嚴(yán)重。

1.3.2 并發(fā)癥的評(píng)估[7] 包括壓瘡、應(yīng)激性潰瘍、便秘、肺部感染、尿路感染、下肢深靜脈栓塞等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 18.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩獨(dú)立樣本的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者干預(yù)前后抑郁和焦慮等心理狀態(tài)變化

兩組患者干預(yù)前HAMD和HAMA評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P > 0.05）。干預(yù)4周后，兩組HAMD和HAMA評(píng)分較干預(yù)前均有不同程度明顯下降（t = 2.31、2.39、3.10、3.07，P < 0.05或P < 0.01），且護(hù)理干預(yù)組干預(yù)后HAMD和HAMA評(píng)分低于常規(guī)護(hù)理組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 2.25、2.27，P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者干預(yù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較

干預(yù)4周后，護(hù)理干預(yù)組總并發(fā)癥發(fā)生率為21.62%，明顯低于常規(guī)護(hù)理組的43.24%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.95，P < 0.05）。見表3。

3 討論

急性腦出血是神經(jīng)科的常見的危重癥，病情進(jìn)展快，患者顱內(nèi)壓迅速上升壓迫腦組織常造成腦水腫，嚴(yán)重可易引起腦疝，病死率以及致殘率非常高，有必要進(jìn)行及時(shí)治療和處理，改善其預(yù)后[8-9]。隨著老齡化社會(huì)到來，急性腦出血發(fā)病率、致殘疾率和病死率呈明顯上升趨勢。腦出血發(fā)病后多數(shù)患者伴有不同程度心理、肢體或語言障礙，出現(xiàn)抑郁、焦慮、煩躁、易怒等心理障礙，從而降低對(duì)治療和護(hù)理干預(yù)依從性，影響患者生理功能恢復(fù)，出現(xiàn)褥瘡、應(yīng)激性潰瘍、便秘、肺部感染、尿路感染等一系列并發(fā)癥，給患者帶來極大痛苦[10-11]。隨著醫(yī)療設(shè)備及醫(yī)療技術(shù)水平的飛速發(fā)展，急性腦出血在治療上取得了較好的發(fā)展，病死率呈逐年下降的趨勢，但患者的致殘率和并發(fā)癥的發(fā)生率仍較高，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，增加了家庭和社會(huì)的經(jīng)濟(jì)及精神負(fù)擔(dān)。因此，通過積極有效的護(hù)理干預(yù)是改善患者的抑郁、焦慮癥狀，降低并發(fā)癥發(fā)生率，改善其生活質(zhì)量是急性腦出血治療與護(hù)理的熱點(diǎn)問題[12-14]。

篇2

肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）又稱肝性昏迷，主要是以意識(shí)障礙為主的中樞神經(jīng)功能紊亂，分為急性與慢性腦病。臨床上主要表現(xiàn)為行為異常、意識(shí)障礙，昏迷，甚至死亡。肝性腦病的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，目前提出的假說主要有：氨毒性學(xué)說[1]、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說[2]和r-氨基丁酸（GABA）學(xué)說等。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段，肝性昏迷實(shí)質(zhì)是肝功能衰竭的最終臨床表現(xiàn)。治療肝性腦病的最基本策略是尋找、祛除或治療誘因，避免肝性腦病的發(fā)生和發(fā)展。1肝性腦病的診斷

肝性腦病患者常先出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀及部分肝腦變性型患者，極易誤診為精神病，需進(jìn)行早期試驗(yàn)診斷。肝性腦?、?、Ⅳ期患者已陷入意識(shí)障礙，需與一些其他引起昏迷的疾病相鑒別，有助于HE診斷的檢查包括：

1.1實(shí)驗(yàn)室檢查①血氨：約75%HE病人血氨濃度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者較多，急性型病人增高者較少。但血氨升高，并不一定出現(xiàn)肝性腦病。在B型、C型HE時(shí)血氨升高，而A型HE的血氨正常。②血漿氨基酸測定：若支鏈氨基酸濃度降低，芳香族氨基酸（特別是色氨酸）濃度增高，兩者比例倒置

1.2腦電圖檢查腦電圖的變化對(duì)HE并非特異性改變，HE的MHE常在生化異?；蚓癞惓３霈F(xiàn)前腦電圖就已有異常[4]。對(duì)可疑的腦電圖改變，可在進(jìn)食高蛋白及肌注小劑量嗎啡后腦電圖改變加劇而加以明確。

1.3腦脊液檢查常規(guī)、壓力及生化均可正常，如同時(shí)測定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺濃度可增高，在并發(fā)腦水腫時(shí)壓力可升高。

1.4腦導(dǎo)磁刺激試驗(yàn)Nolano等應(yīng)用腦導(dǎo)磁刺激測定肝硬化病人腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)功能，發(fā)現(xiàn)中央運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)時(shí)間延長，睡眠時(shí)運(yùn)動(dòng)喚醒閾值增高，中樞無記錄期明顯縮短，外周正常，表明皮質(zhì)脊髓通路已有損傷，可被認(rèn)為肝硬化肝性腦病的前期表現(xiàn)。2肝性腦病的治療

以祛除誘因、維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、降低血氨、糾正氨基酸比例失調(diào)、對(duì)癥治療及防治并發(fā)癥等綜合治療措施為主，必要時(shí)行人工肝支持或肝移植治療。

2.1去除誘因祛除誘因許多因素可促發(fā)或加劇肝性腦病，多見于慢性肝病患者。①預(yù)防并及時(shí)治療消化道出血：預(yù)防門靜脈高壓癥并上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張，一旦出現(xiàn)上消化道出血應(yīng)及時(shí)給予止血并及時(shí)清除胃腸道積血。②預(yù)防和控制各種感染：如腸道感染、原發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、墜積性肺炎、褥瘡感染及敗血癥等，常是肝性腦病的重要誘因，應(yīng)及時(shí)合理地給予抗感染治療。③防治便秘。④預(yù)防和糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。⑤慎用鎮(zhèn)靜藥，禁用含硫、含氨藥物，嚴(yán)禁大量放腹水，減少手術(shù)、創(chuàng)傷及利尿過多等，祛除醫(yī)源性因素。

2.2維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定可通過飲食、胃管給予所需的營養(yǎng)物質(zhì)，也可靜脈補(bǔ)充，以維持機(jī)體的基本營養(yǎng)代謝所需，對(duì)維持正氮平衡極為重要。要嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)的攝入，旨在減少氨等其他毒性代謝產(chǎn)物的來源。昏迷期應(yīng)禁用蛋白。

2.3降低血氨、清除體內(nèi)毒性物質(zhì)①減少腸道內(nèi)氨等毒性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和吸收，降低腸道pH，抑制腸道細(xì)菌生長，不吸收雙糖的雜糖含量低（2%），對(duì)于有糖尿病或乳糖不耐癥者亦可應(yīng)用。但有腸梗阻時(shí)禁用。單用效果不佳者，可改用或合用利福昔明作為“補(bǔ)救”治療[5]。②促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝清除，門冬氨酸和鳥氨酸這種二肽是最近3年臨床應(yīng)用的最新藥物。臨床研究顯示[6-7]，20g/d鳥氨酸靜脈注射，可明顯降低空腹血氨、餐后血氨，并改善HE患者的精神狀態(tài)分級(jí)。鋅是催化尿素循環(huán)酶的重要的輔助因子，肝硬化患者，尤其是合并營養(yǎng)不良時(shí)常常存在鋅缺乏。口服鋅制劑還可以減少腸道對(duì)二價(jià)陽離子如錳的吸收。Katayama[8]臨床上給HE患者補(bǔ)鋅600mg/d可使血氨降低。

2.4糾正氨基酸比例失調(diào)慢性肝性腦病多有氨基酸比例失調(diào)，為糾正氨基酸比例失調(diào)，補(bǔ)充足夠營養(yǎng)，改善蛋白代謝，恢復(fù)支/芳比值，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，重建正氮平衡，可給予氨基酸制藥。

2.5預(yù)防及控制各種感染早期有效抗菌治療，能有效控制感染，而且對(duì)HE的復(fù)醒有很大幫助，主要選擇對(duì)肝功能無損害、三代頭孢菌素或氟喹諾酮類等抗生素，也可配合氨基糖苷類。研究顯示利福昔明550mg2次/d，持續(xù)6月，與安慰劑相比能顯著預(yù)防HE的發(fā)生。在治療慢性HE時(shí)，利福昔明與乳果糖、新霉素效果相當(dāng)或更優(yōu)，且對(duì)聽神經(jīng)及腎功無毒性[9]。Williams等[10]對(duì)利福新研究發(fā)現(xiàn)利福明是利福霉素的衍生物，耐受性好，副反應(yīng)少。含雙歧桿菌、乳酸桿菌的微生態(tài)制劑可通過調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)，抑制產(chǎn)氨、產(chǎn)尿素酶細(xì)菌的生長，減輕腸道組織損傷[11-12]。

2.6人工肝支持治療分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)（MARS）是目前最常用的人工肝支持療法，可分為非生物型、生物型及混合型三種，目前臨床上廣泛應(yīng)用的主要是非生物型。其作用機(jī)制是它能部分清除患者體內(nèi)中分子量以上的毒性物質(zhì)，如膽紅素、內(nèi)毒素、膽酸、腫瘤壞死因子、補(bǔ)體激活物等多種血管活性物質(zhì)[13-14]。

2.7肝移植及肝細(xì)胞移植適用于各種頑固性、嚴(yán)重HE，對(duì)于慢性HE患者肝移植及肝細(xì)胞移植不失為一種有效的治療方法。

綜上所述HE病情嚴(yán)重，進(jìn)展迅速嚴(yán)重影響患者生命。應(yīng)結(jié)合患者具體情況，針對(duì)不同患者的發(fā)病相關(guān)因素和環(huán)節(jié)采取綜合、個(gè)體化和全程的治療方案，能及早警惕、檢查、治療，力求進(jìn)一步提高患者生存率。

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篇3

【關(guān)鍵詞】門靜脈高壓；手術(shù)；護(hù)理

門靜脈的血液必須要在一定的壓力驅(qū)動(dòng)下才能持續(xù)流向肝臟，正常的門靜脈壓力為13～24cmH2O，平均是18cmH2O。各種原因如果使門靜脈血流受阻、血液瘀滯時(shí)，門靜脈系統(tǒng)的壓力就會(huì)超出正常值，并出現(xiàn)一系列的癥狀，表現(xiàn)為脾腫大和脾功能亢進(jìn)、食管胃底靜脈曲張和嘔血、腹水等，這就是所謂的門靜脈高壓癥。其手術(shù)方式主要有2種，分流手術(shù)和斷流手術(shù)。分流手術(shù)：是采用門靜脈系統(tǒng)主干及其主要分支與腔靜脈及其主要分支血管吻合，使較高壓力的門靜脈血液分流入腔靜脈中去，由于能有效的降低門靜脈壓力，是防治大出血的較為理想的方法，包括近端脾腎分流術(shù)、遠(yuǎn)端脾腎分流術(shù)、胃冠狀靜脈-下腔靜脈分流術(shù)、腸系膜上靜脈-下腔靜脈分流術(shù)、脾腔、門腔靜脈分流術(shù)等。斷流術(shù)：一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)、賁門周圍血管離斷術(shù)、冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)。[1]

1護(hù)理措施

1.1心理護(hù)理門靜脈高壓癥病人因長期患病對(duì)戰(zhàn)勝疾病的信心不足，一旦并發(fā)急性大出血，會(huì)極度焦慮、恐懼。因此在積極治療的同時(shí)，應(yīng)做好病人的心理護(hù)理，減輕病人的焦慮，穩(wěn)定其情緒，使之能配合各項(xiàng)治療和護(hù)理。

1.2預(yù)防上消化道出血（1）休息與活動(dòng)合理休息與適當(dāng)活動(dòng)，避免過于勞累，一旦出現(xiàn)頭暈、心慌和出汗等不適，立即臥床休息。（2）飲食禁煙、酒，少喝咖啡和濃茶；避免進(jìn)食粗糙、干硬、帶骨、渣或魚刺、油炸及辛辣食物；飲食不宜過熱，以免損傷食管粘膜而誘發(fā)上消化道出血。（3）避免引起腹壓升高的因素如劇烈咳嗽、打噴嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹內(nèi)壓升高誘發(fā)曲張靜脈破裂出血。[2]

1.3減少腹水形成或積聚（1）注意休息盡量取平臥位，以增加肝、腎血流灌注。若有下肢水腫，可抬高患肢減輕水腫。（2） 限制液體和鈉的攝入每日鈉攝入量限制在500～800mg（氯化鈉1.2～2.0g）內(nèi)，進(jìn)液量約為1000ml。少食含鈉高的食物，如咸肉、醬菜、醬油、罐頭和含鈉味精等。（3）測量腹圍和體重每天測腹圍一次，每周測體重一次。標(biāo)記腹圍測量部位，每次在同一時(shí)間、同一和同一部位測量。（4）按醫(yī)囑使用利尿劑如氨苯喋啶，同時(shí)記錄每日出入液量，并觀察有無低鉀、低鈉血癥。

1.4改善營養(yǎng)狀況，保護(hù)肝臟（1）加強(qiáng)營養(yǎng)調(diào)理肝功能尚好者，宜給高蛋白、高熱量、高維生素、低脂飲食；肝功能嚴(yán)重受損者，補(bǔ)充支鏈氨基酸，限制芳香族氨基酸的攝入。（2）糾正貧血、改善凝血功能貧血嚴(yán)重或凝血機(jī)能障礙者可輸注新鮮血和肌肉注射維生素K，改善凝血功能。血漿白蛋白低下者，可靜脈輸入人體白蛋白等。（3）保護(hù)肝臟遵醫(yī)囑給予肌苷、乙酰輔酶A等保肝藥物，避免使用紅霉素、巴比妥類、鹽酸氯丙嗪等有損肝臟的藥物。

1.5急性出血期的護(hù)理（1）一般護(hù)理：①絕對(duì)臥床休息；②心理護(hù)理；③口腔護(hù)理（2）恢復(fù)血容量迅速建立靜脈通路，輸血、輸液，恢復(fù)血容量，保證心、腦、肝、腎等重要器官的血流灌注，避免不可逆性損傷。宜輸新鮮血，因其含氨量低、凝血因子多，有利于止血及預(yù)防肝性腦病。（3）止血：①局部灌洗：用冰鹽水或冰鹽水加血管收縮劑，如腎上腺素，作胃內(nèi)灌洗。因低溫可使胃粘膜血管收縮，減少血流量，從而達(dá)到止血目的。②藥物止血：遵醫(yī)囑應(yīng)用止血藥，并觀察其效果③嚴(yán)密觀察病情監(jiān)測血壓、脈搏、每小時(shí)尿量及中心靜脈壓的變化，注意有無水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)（4）對(duì)放置三腔管者做好置管后的護(hù)理：①病人取頭側(cè)位，及時(shí)清除口腔、鼻咽腔分泌物，防止吸入性肺炎。②用液體石蠟滑潤鼻腔，保持粘膜濕潤；觀察調(diào)整牽引繩松緊度，防止鼻粘膜及口部長期受壓發(fā)生糜爛、壞死；三腔管壓迫期間應(yīng)每12小時(shí)放氣20～30分鐘，使胃粘膜局部血液循環(huán)暫時(shí)恢復(fù)，避免粘膜因長期受壓而糜爛、壞死。③觀察、記錄胃腸減壓引流液的量、色澤，判斷出血是否停止，這是決定緊急手術(shù)與否的關(guān)鍵。④床邊備剪刀，若氣囊破裂或漏氣，氣囊可上升阻塞呼吸道，引起呼吸困難甚至窒息，應(yīng)立即用剪刀將三腔管剪斷。⑤拔管：三腔管放置時(shí)間不宜超過3日，以免食管、胃底粘膜長時(shí)間受壓而缺血、壞死。氣囊壓迫48～72小時(shí)后可考慮拔管。先放松牽引，徹底抽出氣囊內(nèi)氣體，繼續(xù)觀察24小時(shí)，若無出血，讓病人吞服液體石蠟30～50ml，緩慢、輕巧地拔出三腔管；若氣囊壓迫48小時(shí)后，胃管內(nèi)仍有新鮮血液抽出，說明壓迫止血無效，應(yīng)做好緊急手術(shù)止血的準(zhǔn)備。

1.6預(yù)防肝性腦病為減少腸道細(xì)菌量，避免胃腸道殘血被分解產(chǎn)生氨，誘發(fā)肝性腦病，可服用新霉素或鏈霉素等腸道不吸收的抗生素、用輕瀉劑刺激排泄或生理鹽水灌腸。

1.7分流術(shù)前準(zhǔn)備除以上護(hù)理措施外，術(shù)前2～3日口服腸道不吸收的抗生素，以減少腸道氨的產(chǎn)生、預(yù)防術(shù)后肝性腦病；術(shù)前1日晚作清潔灌腸，避免術(shù)后因腸脹氣而致血管吻合口受壓；脾-腎分流術(shù)前要明確腎功能是否正常。

2術(shù)后護(hù)理

2.1病情觀察①密切觀察病人神志、血壓、脈搏變化；②胃腸減壓引流和腹腔引流液的性狀與量，若引流出新鮮血液量較多，應(yīng)考慮是否發(fā)生內(nèi)出血。

2.2保護(hù)肝臟缺氧可加重肝功能損害，因此術(shù)后應(yīng)予吸氧；禁用或少用嗎啡、巴比妥類、鹽酸氯丙嗪等有損肝臟的藥物。

2.3臥位與活動(dòng)分流術(shù)后48小時(shí)內(nèi)，病人取平臥位或15°低坡臥位，2～3日后改半臥位；避免過多活動(dòng)，翻身時(shí)動(dòng)作要輕柔；手術(shù)后不宜過早下床活動(dòng)，一般需臥床1周，以防血管吻合口破裂出血。

2.4飲食指導(dǎo)病人從流質(zhì)開始逐步過渡到正常飲食，保證熱量供給。分流術(shù)后病人應(yīng)限制蛋白質(zhì)和肉類攝入，忌食粗糙和過熱食物；禁煙、酒。

2.5觀察和預(yù)防并發(fā)癥（1）肝性腦?。悍至餍g(shù)后部分門靜脈血未流經(jīng)肝臟解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，因其血氨含量高，加之術(shù)前肝功能已有不同程度受損及手術(shù)對(duì)肝功能的損害等，術(shù)后易誘發(fā)肝腦病。若發(fā)現(xiàn)病人有神志淡漠、嗜睡、譫妄，應(yīng)立即通知醫(yī)師；遵醫(yī)囑測定血氨濃度，對(duì)癥使用谷氨酸鉀、鈉，降低血氨水平；限制蛋白質(zhì)的攝入，減少血氨的產(chǎn)生；忌用肥皂水灌腸，減少血氨的吸收。（2）靜脈血栓形成：脾切除后血小板迅速增高，有誘發(fā)靜脈血栓形成的危險(xiǎn)。術(shù)后2周內(nèi)每日或隔日復(fù)查一次血小板，若超過600×109/L，立即通知醫(yī)師，協(xié)助抗凝治療。應(yīng)注意用抗凝藥物前后的凝血時(shí)間變化。脾切除術(shù)后不用維生素K和其他止血藥物，以防血栓形成。[3]

3體會(huì)

通過以上護(hù)理活動(dòng)的實(shí)施，從中體會(huì)到護(hù)理人員應(yīng)具有專業(yè)過硬的護(hù)理知識(shí)和高度的護(hù)理理念，這樣能顯著的減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，在日常的護(hù)理操作中應(yīng)嚴(yán)密觀察患者的病情變化和心理情緒，通過健康教育來鼓勵(lì)患者樹立信心。在正確的及時(shí)有效的護(hù)理下，能保證患者的治療效果、減輕患者痛苦，提高患者生活質(zhì)量，有重要意義。

參考文獻(xiàn)

［1］李學(xué)增.外科護(hù)理學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1992:87.

篇4

病理生理學(xué)的組成——

1.總論——疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律，即基本病理過程。基本病理過程是指在多種疾病中出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

2.各論——心、肺、肝、腎、腦的病理生理學(xué)。

第一節(jié)　總論

一、緒論

二、疾病概論

三、水、電解質(zhì)代謝紊亂

四、酸堿平衡紊亂

五、缺氧

六、發(fā)熱

七、應(yīng)激

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

九、休克

十、缺血-再灌注損傷

一、緒論

病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，主要研究患病機(jī)體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

病理生理學(xué)的主要任務(wù)是研究

A.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)

B.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律

C.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化

D.患病機(jī)體的功能、代謝變化和原理

E.疾病的表現(xiàn)及治療

【正確答案】D

二、疾病概論

1.健康與疾病

健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。

疾病——是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征。

2.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

①損傷與抗損傷　損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯(lián)系又相互斗爭，構(gòu)成疾病的各種臨床表現(xiàn)。是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。

②因果交替　疾病發(fā)展過程中，原因和結(jié)果互相交替和互相轉(zhuǎn)化，常可形成惡性循環(huán)，經(jīng)過適當(dāng)?shù)奶幚砗笠部尚纬闪夹匝h(huán)。

③局部和整體

任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。

3.疾病發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制

①神經(jīng)機(jī)制　有些致病因素直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，有的致病因素通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)組織器官的功能代謝變化。

②體液機(jī)制　致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化，作用于全身或局部造成內(nèi)環(huán)境的紊亂。

③組織細(xì)胞機(jī)制　致病因素引起細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙。細(xì)胞膜功能障礙主要表現(xiàn)為膜上的各種離子泵功能失調(diào)。

④分子機(jī)制　分子病理學(xué)。

4.疾病的轉(zhuǎn)歸

轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死亡兩種形式。

（1）康復(fù)　分成完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。

①完全康復(fù)　亦稱痊愈，主要是指疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失。

②不完全康復(fù)　是指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后主要癥狀消失，有時(shí)可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。

（2）死亡

死亡——是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時(shí)均死亡。

枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標(biāo)志，為人的實(shí)質(zhì)性死亡，可終止復(fù)蘇搶救。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

病癥的發(fā)展方向取決于

A.病因的數(shù)量與強(qiáng)度

B.是否存在誘因

C.機(jī)體的抵抗力

D.損傷與抗損傷的力量相比

E.機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力

【正確答案】D

有關(guān)健康的正確說法是

A.健康是指體格健全沒有疾病

B.不生病就是健康

C.健康是指社會(huì)適應(yīng)能力的完全良好狀態(tài)

D.健康是指精神上的完全良好狀態(tài)

E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)

【正確答案】E

三、水、電解質(zhì)代謝紊亂

（一）水、鈉代謝障礙

（二）鉀代謝障礙

（三）鎂代謝障礙

（四）鈣、磷代謝障礙

（一）水、鈉代謝障礙

1.低容量性低鈉血癥

2.高容量性低鈉血癥（水中毒）

3.等容量性低鈉血癥

4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

5.高容量性高鈉血癥

6.等容量性高鈉血癥

7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）

8.水腫

1.低容量性低鈉血癥　特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細(xì)胞外液量減少。

病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充。

見于——

（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實(shí)質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。

（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。

2.高容量性低鈉血癥　又稱水中毒，特點(diǎn)是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正?；蛟龆啵w液量明顯增多。

病因與機(jī)制：

（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。

（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。

3.等容量性低鈉血癥　特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。

病因與機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。

4.低容量性高鈉血癥　低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。

病因與機(jī)制：

（1）水?dāng)z入過少：水源斷絕，飲水、進(jìn)食困難。

（2）水丟失過多：

經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；

經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進(jìn)等；

經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：

大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。

5.高容量性高鈉血癥　特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。

病因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時(shí)給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時(shí)給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。

6.等容量性高鈉血癥　特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。

病因與機(jī)制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。

7.血鈉濃度正常的血容量不足　又稱等滲性脫水，特點(diǎn)是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。

病因與機(jī)制：任何原因致短時(shí)間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水、腹水等。

8.水腫　水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程

（二）鉀代謝障礙

1.低鉀血癥　指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）鉀跨細(xì)胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用β受體激動(dòng)劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。

堿毒血鉀低，鉀低堿中毒

酸毒血鉀高，鉀高酸中毒

（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。

（3）丟失過多：

①經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等；

②經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。

2.高鉀血癥　指血清鉀濃度高于5.5mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）排鉀障礙：

①腎小球?yàn)V過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時(shí)；

②遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，或該段腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低。

（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。

（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時(shí)間過長等。

（4）跨細(xì)胞分布異常：

①酸中毒時(shí)，由于鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；

②高血糖合并胰島素不足，糖尿病時(shí)由于胰島素不足使鉀進(jìn)入細(xì)胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒則進(jìn)一步促細(xì)胞內(nèi)鉀外移；

③某些藥物，如β受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀；

④高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。

（三）鎂代謝障礙

1.低鎂血癥

指血清鎂濃度低于0.75mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養(yǎng)液等。

（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。

（3）鎂排出過多：

經(jīng)消化道排出過多，見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流；

經(jīng)腎排出過多，見于應(yīng)用利尿藥，高鈣血癥，嚴(yán)重甲狀旁腺功能減退，原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質(zhì)激素過量，應(yīng)用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進(jìn)等；應(yīng)用無鎂透析液透析；大量出汗等。

（4）細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多：見于應(yīng)用胰島素治療時(shí)。

（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。

2.高鎂血癥　指血清鎂濃度高于1.25mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）鎂攝入過多。

（2）腎排鎂過少。

（3）細(xì)胞內(nèi)鎂外移過多。

（四）鈣、磷代謝障礙

1.低鈣血癥　血清鈣濃度低于2.2mmol／L，或血清游離鈣濃度低于1mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。

（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。

（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時(shí)，骨骼對(duì)PTH敏感性降低。

（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。

（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸收。

（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡(luò)合物，造成血鈣降低）等。

2.高鈣血癥

血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。

（2）惡性腫瘤，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細(xì)胞激活因子，激活破骨細(xì)胞致高血鈣。

（3）維生素D中毒。

（4）甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺素促溶骨。

（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴(yán)重者可致高鈣危象。

3.低磷血癥

血清無機(jī)磷濃度低于0.8mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。

（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。

（3）磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。

4.高磷血癥

成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）急、慢性腎上腺功能不全。

（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。

（3）維生素D中毒，促進(jìn)小腸與腎重吸收磷。

（4）磷移出細(xì)胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。

（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn)，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是

A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失

B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液

C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失

D.血漿丟失，但組織間液無丟失

E.腹瀉導(dǎo)致失鉀過多

【正確答案】B

低滲性脫水的特點(diǎn)是

A.失鈉多于失水

B.血清鈉濃度

C.血漿滲透壓

D.伴有細(xì)胞外液量減少

E.以上都是

【正確答案】E

患者術(shù)后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生

A.高血鉀

B.低血鉀

C.高血鈉

D.低血鈉

E.低血鈣

【正確答案】B

下列哪項(xiàng)原因不會(huì)引起高鉀血癥

A.急性腎衰竭少尿期

B.堿中毒

C.洋地黃類藥物中毒

D.缺氧

E.嚴(yán)重休克

【正確答案】B

使用外源性胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是

A.醛固酮分泌增多

B.鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鉀增多

C.腎小管重吸收鉀障礙

D.結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀過多

E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多

【正確答案】B

四、酸堿平衡紊亂

（一）酸、堿的概念

能釋放出H+的物質(zhì)為酸，能接收H+的物質(zhì)為堿。

酸的來源——

1.揮發(fā)酸　糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與H2O結(jié)合生成H2CO3，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)，因其經(jīng)肺排出體外，故稱為揮發(fā)酸；

2.固定酸　此類酸性物質(zhì)不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機(jī)酸，在正常機(jī)體內(nèi)，有機(jī)酸最終氧化成CO2，但在疾病狀態(tài)下，可因有機(jī)酸含量過多，影響機(jī)體的酸堿平衡。

堿的來源——

體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源是食物中所含的有機(jī)酸鹽，其在體內(nèi)代謝的過程中可以轉(zhuǎn)變成碳酸氫鈉，機(jī)體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質(zhì)。

（二）單純性酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒　是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機(jī)制：

（1）

HCO3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。

（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。

（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。

（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。

（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。

（6）高血鉀。

2.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?/p>

3.代謝性堿中毒　代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。

病因與機(jī)制：

（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：

①經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。

②經(jīng)腎丟失：見于大量長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時(shí)重吸收大量HCO3-而導(dǎo)致代謝性堿中毒。

（2）HCO3-過量負(fù)荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因?yàn)閹齑嫜械臋幟仕猁}在體內(nèi)可代謝成HCO3-。

（3）H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)液的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外液的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。

4.呼吸性堿中毒　呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機(jī)制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機(jī)體代謝旺盛，以及人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

（三）混合性酸堿平衡紊亂

1.雙重性酸堿平衡紊亂

（1）酸堿一致型：①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。

（2）酸堿混合型：①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；③代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

【沒有：呼酸合并呼堿！】

2.三重性酸堿平衡紊亂

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

下列不是呼吸性酸中毒的病因的是

A.呼吸中樞麻痹

B.呼吸肌麻痹

C.氣道阻塞

D.肺泡彌散障礙

E.通風(fēng)不良

【正確答案】D

下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)的是

A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

【正確答案】B

五、缺氧

（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性

氧為生命活動(dòng)所必需。因氧供不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。

健康成年人需氧量約為0.25L／min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5L。因此，體內(nèi)組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，6～8分鐘內(nèi)就可能發(fā)生腦死亡。

（二）缺氧的類型、原因及發(fā)病機(jī)制

1.低張性缺氧　指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動(dòng)脈等。

2.血液性缺氧　是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。

3.循環(huán)性缺氧　由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足。

4.組織性缺氧　指由細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細(xì)胞損傷（如放射線、細(xì)菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導(dǎo)致氧利用障礙。

（三）缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化

1.代償反應(yīng)

（1）呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)呼吸加強(qiáng)，低張性缺氧時(shí)呼吸代償明顯。

（2）循環(huán)系統(tǒng)：表現(xiàn)出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細(xì)血管增生。

（3）血液系統(tǒng)：表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多和氧離曲線右移。

（4）組織細(xì)胞：慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多，糖酵解增強(qiáng)，肌紅蛋白增多等。

2.功能代謝障礙

（1）缺氧性細(xì)胞損傷：主要包括細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。

（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛、情緒激動(dòng)、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致驚厥、昏迷甚至死亡。

（3）外呼吸功能障礙：主要表現(xiàn)為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以及肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致。

（4）循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：主要表現(xiàn)為心功能障礙，甚至發(fā)生心力衰竭。以外呼吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。

六、發(fā)熱

（一）概述

1.病理性體溫升高

病理性體溫升高包括發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高）和過熱（非調(diào)節(jié)性體溫升高）。

（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5℃

，就稱之為發(fā)熱。

發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)功能仍正常，只是由于調(diào)定點(diǎn)上移。

（2）過熱：是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性的體溫升高。

①體溫調(diào)節(jié)障礙：如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷（如腦外傷造成）。

②散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等。

③產(chǎn)熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進(jìn)，導(dǎo)致產(chǎn)熱的增多等。

發(fā)熱與過熱的比較

體溫升

高類型

發(fā)熱原因

中樞

調(diào)定點(diǎn)

類型

防治原則

發(fā)熱

有致熱原

上移

主動(dòng)調(diào)節(jié)性

升高

針對(duì)致熱原

過熱

調(diào)節(jié)障礙

散熱障礙

產(chǎn)熱障礙

不上移

被動(dòng)非調(diào)節(jié)性

升高

物理降溫

2.生理性體溫升高　在某些生理情況下也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等，由于它們屬于生理性反應(yīng)，稱為生理性體溫升高。

（二）病因和發(fā)病機(jī)制

發(fā)熱是由外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機(jī)體產(chǎn)生和釋放致熱性細(xì)胞因子（內(nèi)生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，從而將體溫上調(diào)；

致熱性細(xì)胞因子同時(shí)還作用于其他靶細(xì)胞，產(chǎn)生一系列內(nèi)分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。

【例題】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰(zhàn)，體溫39℃，此時(shí)體內(nèi)的變化是由于（?。?/p>

A.散熱中樞興奮

B.產(chǎn)熱中樞興奮

C.調(diào)定點(diǎn)上調(diào)

D.皮膚血管擴(kuò)張

E.體溫調(diào)節(jié)功能障礙

【正確答案】C

1.外致熱原

（1）細(xì)菌

G+菌

全菌體及其代謝產(chǎn)物

G-菌

全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素

分枝菌

全菌體及細(xì)胞壁中的肽聚糖

（2）病毒

全病毒體和其所含的血細(xì)胞凝集素

（3）真菌

全菌體及菌體內(nèi)所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)

（4）螺旋體

鉤端螺旋體

溶血素和細(xì)胞毒因子

回歸熱螺旋體

代謝裂解產(chǎn)物

梅毒螺旋體

外毒素

（5）瘧原蟲

裂殖子和代謝產(chǎn)物

（1）抗原抗體復(fù)合物

（2）類固醇

2.體內(nèi)產(chǎn)物

（3）內(nèi)生致熱原：白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是

A.外毒素

B.螺旋素

C.溶血素

D.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素

E.細(xì)胞毒因子

【正確答案】D

瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是

A.潛隱子

B.潛隱子和代謝產(chǎn)物

C.裂殖子和代謝產(chǎn)物

D.裂殖子和瘧色素

E.瘧原蟲體和外毒素

【正確答案】C

3.發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制

（1）體溫調(diào)節(jié)中樞。

（2）致熱信號(hào)傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經(jīng)。

（3）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)。

（4）中樞發(fā)熱介質(zhì)：正調(diào)節(jié)介質(zhì)與負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。

（三）發(fā)熱的時(shí)相

發(fā)熱的時(shí)相分為體溫上升期、高溫持續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。

（四）發(fā)熱時(shí)代謝與功能的改變

體溫升高時(shí)物質(zhì)代謝加快。體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%。

1.物質(zhì)代謝與能量代謝改變　加快

2.功能改變　中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、防御功能改變。

七、應(yīng)激

（一）概述

當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環(huán)境溫度變化,精神緊張等意外刺激時(shí),將立即引起ACTH和糖皮質(zhì)激素增多,這一反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)。

通過應(yīng)激反應(yīng),可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質(zhì)激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。

（二）應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)

1.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。

（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)激活。

2.細(xì)胞體液反應(yīng)　主要是細(xì)胞在應(yīng)激原作用下，表達(dá)具有保護(hù)作用的蛋白質(zhì)，如急性期反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白、酶或細(xì)胞因子等。

（1）熱休克蛋白：為熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。

（2）急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時(shí)由應(yīng)激原誘發(fā)的機(jī)體快速啟動(dòng)的防御性非特異反應(yīng)，稱急性期反應(yīng)；伴隨急性期反應(yīng)，血漿某些增多的蛋白質(zhì)稱急性期反應(yīng)蛋白。

3.機(jī)體功能代謝變化——短期有益、長期有害

適度有益、過度有害

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

緊張、專注程度升高；

過度則產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等。

（2）免疫系統(tǒng)：

急性應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，機(jī)體非特異性抗感染力加強(qiáng)；

但持續(xù)強(qiáng)烈應(yīng)激可造成免疫功能抑制或紊亂。

（3）心血管系統(tǒng)：

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，強(qiáng)心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。

總外周阻力視應(yīng)激情況而定，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，也可致心室纖顫；

一般應(yīng)激，冠脈流量增加，但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣，心肌缺血。

（4）消化系統(tǒng)：

慢性應(yīng)激時(shí)，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。

（5）血液系統(tǒng)：

急性應(yīng)激時(shí)，外周血白細(xì)胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機(jī)體抗感染和凝血功能增強(qiáng)；

慢性應(yīng)激時(shí)，可出現(xiàn)貧血。

（6）泌尿生殖系統(tǒng)：

由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統(tǒng)功能障礙。

應(yīng)激時(shí)，機(jī)體各種功能和代謝變化發(fā)生的基礎(chǔ)主要是

A.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

B.免疫反應(yīng)

C.急性期反應(yīng)

D.情緒反應(yīng)

E.適應(yīng)性反應(yīng)

【正確答案】A

慢性應(yīng)激時(shí)血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是

A.非特異性抗感染能力增強(qiáng)

B.血液黏滯度升高

C.紅細(xì)胞沉降率增快

D.可出現(xiàn)貧血

E.以上都對(duì)

【正確答案】D

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

（一）概述

1.機(jī)體的凝血功能

2.機(jī)體的抗凝功能

3.纖溶系統(tǒng)及其功能

4.血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用

血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用——

①產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)；

②調(diào)節(jié)凝血與抗凝功能；

③調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能；

④調(diào)節(jié)血管緊張度；

⑤參與炎癥反應(yīng)的調(diào)解；

⑥維持微循環(huán)的功能等。

（二）凝血與抗凝血功能紊亂

1.凝血因子的異常。

2.血漿中抗凝因子的異常。

3.血漿中纖溶因子的異常。

4.血細(xì)胞的異常。

5.血管的異常。

（三）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

是臨床常見的病理過程。

基本特點(diǎn)是（微血栓+出血）：

微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。

出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。

1.彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制

引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見。

機(jī)制：

（1）組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；

（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；

（3）血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；

（4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。

2.DIC的功能代謝變化

（1）出血：出血常為DIC患者最初的表現(xiàn)。

（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能衰竭。

（3）休克：急性DIC時(shí)常出現(xiàn)休克，而休克晚期又可出現(xiàn)DIC，故二者互相影響，互為因果。

（4）貧血：DIC時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

下列屬于導(dǎo)致DIC患者出血的主要原因的因素是

A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血物質(zhì)被大量消耗

C.凝血因子Ⅻ被激活

D.抗凝血酶物質(zhì)增加

E.血管通透性增高

【正確答案】B

DIC凝血功能障礙變化的特點(diǎn)是

A.先低凝后高凝

B.先高凝后低凝

C.血液凝固性增高

D.血液凝固性降低

E.纖溶系統(tǒng)活性增高

【正確答案】B

九、休克

（一）概述

休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。

（二）休克的病因及分類

1.病因

（1）失血與失液：15分鐘內(nèi)失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。

（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失，循環(huán)血量減少。

（3）創(chuàng)傷：與疼痛有關(guān)。

（4）感染：革蘭陰性細(xì)菌、革蘭陽性細(xì)菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細(xì)菌，其分泌的內(nèi)毒素起重要作用。

（5）過敏：過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。

（6）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制，血管擴(kuò)張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。

（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死，心肌炎和嚴(yán)重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環(huán)血量和灌注量下降，導(dǎo)致心源性休克。

2.分類

（1）按病因分類：

分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克等。

（2）按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類

1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。

2）血管源性休克：見于過敏、感染及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等。

3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。

（3）按血流動(dòng)力學(xué)分類　低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

（三）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機(jī)制

1.休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——進(jìn)不去！

（1）微循環(huán)的改變

1）微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；

2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；

3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支開放。

（2）微循環(huán)改變的機(jī)制

各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加----

作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；

作用于β受體，使A-V短路開放；

微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。

其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。

2.休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）——出不來

（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出血液濃縮

1）血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象消失，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；

2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。

（2）微循環(huán)改變的機(jī)制

1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；

2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；

3）血液流變學(xué)改變；

4）內(nèi)毒素等的作用。

3.休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！

微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）

1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性。

2）DIC的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC。

（四）器官功能變化與多器官功能障礙

多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)功能障礙。

1.MODS發(fā)病機(jī)制

（1）器官微循環(huán)灌注障礙。

（2）高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要原因。

（3）缺血-再灌注損傷。

2.各器官系統(tǒng)的功能變化

（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。

肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。

（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時(shí)伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，血清肌酐持續(xù)高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。

（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。

（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形成腦疝，導(dǎo)致患者死亡。

（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。

（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。

（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。

（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.休克時(shí)兒茶酚胺增加微循環(huán)障礙，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是

A.僅對(duì)血管α受體作用

B.僅對(duì)血管β-受體作用

C.對(duì)α、β受體均起作用

D.對(duì)α、β受體都不起作用

E.僅對(duì)腹腔血管起作用

【正確答案】C

2.休克I期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌少流，灌少于流

C.多灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

【正確答案】B

十、缺血-再灌注損傷

（一）概述

缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。

（二）缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制

1.自由基的作用----“罪魁禍?zhǔn)住?/p>

2.鈣超載

——鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路

3.白細(xì)胞的作用

——“憤青”的雙刃劍效應(yīng)

1.自由基的作用----“罪魁禍?zhǔn)住?/p>

（1）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。

（2）自由基的種類：如脂質(zhì)自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。

（3）自由基的損傷作用：

1）膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：

①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；

②間接抑制膜蛋白功能；

③促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；

④減少ATP生成。

2）抑制蛋白質(zhì)功能。

3）破壞核酸及染色體。

2.鈣超載

——鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路

各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡。

鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制

（1）線粒體功能障礙；

（2）激活多種酶；

（3）再灌注性心律失常；

（4）促進(jìn)氧自由基生成；

（5）肌原纖維過度收縮。

3.白細(xì)胞的作用

——中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷：

（1）微血管損傷

激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。

（2）細(xì)胞損傷激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。

（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)

1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。

2.改善缺血組織的代謝。

3.清除自由基。

4.減輕鈣超負(fù)荷。

5.其他。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.缺血-再灌注損傷是指

A.微循環(huán)灌流量減少引起的細(xì)胞損傷

B.缺血后恢復(fù)血液灌流損傷加重

C.缺血后恢復(fù)血流引起的變化

D.用高鈣灌注液灌流引起的細(xì)胞損傷

E.缺血損傷經(jīng)再灌注后減輕

【正確答案】B

第二節(jié)　各論

一、心臟病理生理學(xué)

（一）心力衰竭的原因及誘因

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

1.病因

2.誘因　臨床上90%的心力衰竭發(fā)生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時(shí)有效的加以防治，對(duì)于心衰病情的控制是十分必要的。

常見的誘因有：

①全身感染；

②酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂；

③心律失常；

④妊娠與分娩。

（二）心力衰竭的發(fā)病機(jī)制

引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病，這是心力衰竭最基本的發(fā)病機(jī)制。

1.心肌收縮性減弱

2.心室舒張功能異常

3.心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

1.心肌收縮性減弱

（1）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞

（2）心肌能量代謝紊亂

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

2.心室舒張功能異?！]有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對(duì)正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機(jī)制是：

（1）鈣離子復(fù)位延緩

（2）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙

（3）心室舒張勢能減少

（4）心室順應(yīng)性降低

3.心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性　心臟各部的活動(dòng)處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)，才能保持心功能的穩(wěn)定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因。

（三）心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)

1.心臟代償反應(yīng)

（1）心率加快

（2）心臟擴(kuò)張

（3）心肌肥大

2.心外代償反應(yīng)

3.神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)

（四）心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰——體循環(huán)缺血+肺淤血（肺充血）；

右心衰——體循環(huán)淤血

1.肺循環(huán)充血

（1）呼吸困難：

①勞力性呼吸困難；

②端坐呼吸；

③夜間陣發(fā)性呼吸困難；

④心源性哮喘。

（2）肺水腫：是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制與毛細(xì)血管壓升高、通透性加大等因素有關(guān)。

2.體循環(huán)淤血：體循環(huán)淤血是全心衰或右心衰的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫等。

3.心排出量不足

（1）皮膚蒼白或發(fā)紺

（2）疲乏無力、失眠、嗜睡

（3）尿量減少

（4）心源性休克

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.下列可引起左室后負(fù)荷增大的疾病是

A.甲亢癥

B.嚴(yán)重貧血

C.心肌炎

D.心肌梗死

E.高血壓病

【正確答案】E

2.下列可引起右室前負(fù)荷增大的是

A.肺動(dòng)脈高壓

B.肺動(dòng)脈栓塞

C.室間隔缺損

D.心肌炎

E.肺動(dòng)脈瓣狹窄

【正確答案】C

二、肺病理生理學(xué)

（一）肺功能不全的病因

呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。

診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。

（二）肺功能不全的發(fā)病機(jī)制

1.肺通氣功能障礙

（1）限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。

主要原因有：呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓的順應(yīng)性（順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性）降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸等。

（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。

2.肺換氣功能障礙

（1）彌散障礙：

①肺泡膜面積嚴(yán)重減少，主要見于肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張等；

②肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。

（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：正常成人在靜息狀態(tài)下VA／Q約為0.8。

1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VA／Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，見于DIC、肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎及肺血管收縮等。

（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內(nèi)的解剖分流僅占心輸出量的2%～3%。在病理情況下，如支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程，又稱為真性分流。

（三）呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化

1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。

2.呼吸系統(tǒng)變化：

代償呼吸加深加快。

失代償?shù)?dāng)PO2＜30mmHg時(shí)，或PCO2＞80mmHg時(shí)則抑制呼吸中樞。

3.循環(huán)系統(tǒng)變化

代償興奮；失代償抑制

呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感。

當(dāng)PO2降至60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。

CO2潴留使PCO2超過80mmHg時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉。

肺性腦病——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

發(fā)病機(jī)制為：

（1）缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用：

腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腦疝形成。

（2）缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用：

當(dāng)腦脊液pH低于7.25時(shí)，腦電波變慢，pH低于6.8時(shí)，腦電活動(dòng)完全停止。

一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

5.腎功能變化：呼吸衰竭時(shí)腎可受損，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生急性腎衰竭。腎衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。

6.胃腸變化：嚴(yán)重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸堿平衡紊亂

【正確答案】E

2.在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中最重要的是

A.腎器質(zhì)性損傷

B.腎血管反射性痙攣收縮

C.心力衰竭

D.休克

E.彌散性血管內(nèi)凝血

【正確答案】B

三、肝臟病理生理學(xué)

（一）概述

各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。

肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。

1.肝臟疾病的常見病因和發(fā)生機(jī)制

（1）生物性因素：有7種病毒可導(dǎo)致病毒性肝炎，另外，某些細(xì)菌、寄生蟲也可引起肝損傷。

（2）理化性因素：有些工業(yè)毒物、200余種藥物和酒精等均可以引起肝損傷。

（3）遺傳性因素：某些肝病的發(fā)生發(fā)展與遺傳因素有一定關(guān)系。

（4）免疫性因素。

（5）營養(yǎng)性因素。

2.肝臟細(xì)胞與肝功能障礙

（1）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙

1）代謝障礙：

①糖代謝障礙：肝功能障礙可導(dǎo)致低血糖，發(fā)生機(jī)制為：肝糖原儲(chǔ)備減少；肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙；胰島素滅活減少。

②蛋白質(zhì)代謝障礙：白蛋白合成減少，出現(xiàn)低蛋白血癥，從而引起水腫并影響白蛋白的運(yùn)輸功能。

2）水、電解質(zhì)代謝紊亂：肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。

3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細(xì)胞對(duì)膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常時(shí)，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對(duì)膽汁酸的處理發(fā)生異常時(shí)，可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯。

4）凝血功能障礙：肝細(xì)胞合成大部分凝血因子和抗凝物質(zhì)，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關(guān)。肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DIC。

5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙：

①藥物代謝障礙：很多藥物可損害肝細(xì)胞，且受損肝細(xì)胞對(duì)藥物的處理能力下降，改變藥物在體內(nèi)的代謝過程，會(huì)增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒。

②解毒功能障礙：受損肝細(xì)胞的解毒功能降低或者毒物經(jīng)側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán)，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損害。

③激素滅活功能減弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活減少，并引起相應(yīng)的功能障礙。

（2）肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥

①內(nèi)毒素入血增加：側(cè)支循環(huán)形成；

腸壁水腫

②嚴(yán)重肝病時(shí)，肝內(nèi)淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細(xì)胞的功能障礙，對(duì)內(nèi)毒素的清除減少。

2）肝Kupffer細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞產(chǎn)生損害的機(jī)制：

產(chǎn)生活性氧，損害肝細(xì)胞；產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，各種細(xì)胞因子可引起相應(yīng)的肝細(xì)胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。

（3）肝星形細(xì)胞與肝纖維化

肝臟受損后，星形細(xì)胞被活化，可促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生，星形細(xì)胞還可通過分泌多種細(xì)胞因子，促進(jìn)肝纖維化（硬化）的發(fā)生。

（4）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙

肝竇內(nèi)皮細(xì)胞受各種病因影響，可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時(shí)，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生改變，可使肝微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。

（5）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙

慢性肝炎時(shí)，肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞通過黏附分子黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，可殺傷攜帶病毒的肝細(xì)胞；也可對(duì)肝臟造成一定的損傷。

（二）肝腦疾病

繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝腦疾病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期：

一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀；

二期以精神錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常為主；

三期有明顯的精神錯(cuò)亂、昏睡等癥狀；

四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進(jìn)入昏迷階段。

目前肝性腦病的發(fā)病機(jī)制包括：

（三）肝腎綜合征

1.概念　肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。

2.肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制　主要與腎血管收縮導(dǎo)致的腎血流動(dòng)力學(xué)異常有關(guān)。

肝腎綜合征時(shí)腎血管的收縮與以下因素有關(guān)：

（1）有效循環(huán)血量減少，使腎交感神經(jīng)張力增高。

（2）腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。

（3）激肽系統(tǒng)活動(dòng)抑制。

（4）腎臟產(chǎn)生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。

（5）內(nèi)皮素-1生成增多。

（6）內(nèi)毒素血癥。

（7）假性神經(jīng)遞質(zhì)引起血流重分布，使腎血流減少。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.下列情況是肝功能不全時(shí)常見并發(fā)癥的是

A.肺梗死

B.肝性腦病

C.心肌梗死

D.紅細(xì)胞增多癥

E.脾破裂

【正確答案】B

2.肝性腦病是指

A.肝臟病癥并發(fā)腦部疾病

B.肝功能衰竭并發(fā)腦水腫

C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病

E.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征

【正確答案】E

四、腎臟病理生理學(xué)

（一）急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

1.病因與分類

（1）腎前性急性腎衰竭：見于各種休克早期。

（2）腎性急性腎衰竭：見于各種原因引起的腎臟的實(shí)質(zhì)性病變。

（3）腎后性急性腎衰竭：見于尿路急性梗阻。

2.發(fā)病機(jī)制

（1）腎小球因素：腎缺血、腎小球病變致腎小球?yàn)V過率下降；

（2）腎小管因素：腎小管阻塞、原尿回漏

（3）腎細(xì)胞損傷

3.急性腎衰竭時(shí)的功能代謝變化

（1）少尿期

1）尿變化：

①少尿或無尿；

②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；

③尿鈉高，腎小管對(duì)鈉的重吸收障礙引起；

④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球?yàn)V過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質(zhì)性ARF尿液成分的區(qū)別。

2）水中毒：因少尿、分解代謝致內(nèi)生水增多、攝入水過多等。

3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險(xiǎn)變化，常為少尿期致死原因。

4）代謝性酸中毒。

5）氮質(zhì)血癥。

（2）多尿期：

多尿的機(jī)制：

①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常；

②新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟；

③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；

④滲透性利尿。

（3）恢復(fù)期：尿量開始減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。

（二）慢性腎衰竭

1.概念：各種慢性腎臟疾病，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎衰竭（CRF）。

凡能造成腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性破壞的疾病，均可引起CRF。

2.慢性腎衰竭的發(fā)展過程

內(nèi)生肌酐清除率/正常值

臨床癥狀

1.腎儲(chǔ)備功能降低期（代償期）

30%以上

無臨床癥狀，血液生化指標(biāo)無異常，但腎臟儲(chǔ)備能力降低

2.腎功能不全期

25%～30%

多尿、夜尿、輕度氮質(zhì)血癥和貧血

3.腎衰竭期

20%～25%

較重的氮質(zhì)血癥、酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥、嚴(yán)重貧血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀

4.尿毒癥期

20%以下

明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及多系統(tǒng)功能障礙，并出現(xiàn)一系列尿毒癥中毒癥狀

3.慢性腎衰竭時(shí)的功能代謝變化：

早期，患者常出現(xiàn)多尿、夜尿（夜間排尿增多），等滲尿，逐漸尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型等；晚期則出現(xiàn)少尿。

（三）尿毒癥

1.概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

2.尿毒癥時(shí)的功能代謝變化及其機(jī)制

（1）神經(jīng)系統(tǒng)：可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，發(fā)生尿毒癥性腦病。也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。

機(jī)制：

①某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細(xì)胞變性；

②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；

③腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。

（2）消化系統(tǒng)：癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。

（3）心血管系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。

（4）呼吸系統(tǒng)：可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸。尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴(yán)重還可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。

（5）免疫系統(tǒng)：常并發(fā)免疫功能障礙，以細(xì)胞免疫異常為主。

（6）皮膚變化：患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶，稱為尿素霜。

（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質(zhì)代謝：患者常出現(xiàn)負(fù)氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現(xiàn)高脂血癥。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

ARF初期的主要發(fā)病機(jī)制是

A.腎小管原尿反流

B.腎小管阻塞

C.腎缺血

D.毛細(xì)血管內(nèi)凝血

E.腎小管上皮細(xì)胞壞死

【正確答案】C

ARF多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是

A.腎小球?yàn)V過功能障礙

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠(yuǎn)曲小管功能障礙

E.原尿回漏減少

【正確答案】B

引起急性腎衰竭的腎前性因素主要是

A.汞中毒

B.急性腎小球腎炎

C.休克早期

D.尿路梗阻

E.低血鉀

【正確答案】C

下列哪項(xiàng)不是急性腎衰竭少尿期的表現(xiàn)

A.少尿

B.高血鉀

C.水中毒

D.代謝性堿中毒

E.氮質(zhì)血癥

【正確答案】D

五、腦病理生理學(xué)

（一）概述

腦功能不全通常是指腦中樞結(jié)構(gòu)和功能受損，主要導(dǎo)致認(rèn)知和（或）意識(shí)障礙的病理過程。

1.腦的結(jié)構(gòu)與代謝特征

結(jié)構(gòu)特征：

腦位于顱腔內(nèi)，腦組織、腦血流和腦脊液三者總?cè)莘e保持相對(duì)穩(wěn)定，容積的微小變化可致顱內(nèi)壓明顯變化；

血液與腦組織間存在血-腦脊液屏障。

代謝特征：

代謝活躍，耗氧量大，血流量大，其能量供應(yīng)幾乎全部來自葡萄糖氧化；

腦內(nèi)氧及葡萄糖的貯量很有限。

2.腦疾病的表現(xiàn)特征

（1）特殊規(guī)律：

病變定位與功能障礙之間關(guān)系密切；

相同的病變發(fā)生在不同的部位，可出現(xiàn)不同的后果；

成熟神經(jīng)元無再生能力；

病程緩急常引起不同的后果，急性腦功能不全常導(dǎo)致意識(shí)障礙，慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。

（2）對(duì)損傷的基本反應(yīng)：

神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死、凋亡和退行性變；

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)、增生、肥大；

少突膠質(zhì)細(xì)胞為脫髓鞘。

（二）意識(shí)障礙

意識(shí)障礙是指不能正確認(rèn)識(shí)自身狀態(tài)和（或）客觀環(huán)境，不能對(duì)環(huán)境刺激作出反應(yīng)。

其病理學(xué)基礎(chǔ)為大腦皮層、丘腦和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)功能異常。

1.意識(shí)維持與意識(shí)障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識(shí)障礙。

（2）丘腦：——損傷致昏睡。

（3）皮層：——致意識(shí)障礙，重者致昏迷。

2.主要表現(xiàn)

（1）譫妄。

（2）精神錯(cuò)亂：似睡似醒狀態(tài)。

（3）昏睡：強(qiáng)刺激可睜眼。

（4）昏迷。

3.病因和發(fā)病機(jī)制

（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，造成腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓。

（2）急性腦中毒

1）內(nèi)源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放障礙，能量缺乏和神經(jīng)細(xì)胞膜損傷，而導(dǎo)致昏迷。

2）外源性毒素：多見于鎮(zhèn)靜催眠藥作用。

篇5

中醫(yī)的諸多治法中，下法是頗具特色的一種。下法的最早提出可追溯至《內(nèi)經(jīng)》“其下者，引而竭之”、“留者攻之”、“中滿者，瀉之于內(nèi)”等論述，這些論述為下法提供了理論基礎(chǔ)。下法是攻逐體內(nèi)病邪的方法，有去菀陳 、推陳致新的作用。下法旨在祛邪，邪去正自安，故攻邪亦即扶正。在臨床肝膽病治療中，更應(yīng)重視運(yùn)用中醫(yī)下法。下法不能單純看作是為了通調(diào)大便，而更為重要的是為了祛除病邪，盡快改善因腸道毒邪（主要是腸道內(nèi)毒素）所致的機(jī)體不正常的機(jī)能狀態(tài)，從而達(dá)到未病先防或已病防變的治療目的。

1 實(shí)證急攻為求下

疾病的發(fā)生是邪毒客氣等實(shí)邪壓制正氣、正不抵邪的結(jié)果，故退邪則正氣自復(fù)。因此，治療應(yīng)當(dāng)見本求源，從因治本，攻邪當(dāng)為首選。實(shí)邪必急攻，及時(shí)祛邪可直接清除病因，減輕病理損害，可扭轉(zhuǎn)病勢，防止傳變。在治療慢性肝病時(shí)，如遇到陽明腑實(shí)等實(shí)證表現(xiàn)時(shí)，當(dāng)下不厭，方選大承氣湯加減急攻其實(shí)。筆者篤信明代著名瘟病大家吳又可在《瘟疫論》中提出的“逐邪為扶正之本、逐邪以導(dǎo)出為本、逐邪不妨矯枉過正”等逐邪之說，并把這一治則運(yùn)用到肝膽病的臨床治療中，取得了理想的療效。祛邪是治療疾病的根本措施，應(yīng)當(dāng)作為治療疾病第一要旨。祛邪愈早，防傳截變效果愈佳。

2 虛證體用可并治

肝為剛臟，體陰而用陽。肝體（肝之陰血）與肝用（肝之陽氣）存在相互依賴、相互制約的關(guān)系，所以慢性肝病患者常出現(xiàn)肝體不足而肝用有余即體用并病的病理變化。慢性肝病日久虛瘀常見，瘀久化熱傷陰血，耗津液，陰虛而致內(nèi)傷發(fā)熱，因此筆者提出“肝病內(nèi)傷發(fā)熱” ［1］ 的理論。陰液耗傷程度與病情輕重關(guān)系密切，立法通里攻下、瀉熱排毒，方選增液承氣湯。方中大黃、芒硝如釜底抽薪，邪熱除則陰津自保;生地、玄參、麥冬補(bǔ)肝體，平肝用，體用并治;同時(shí)再配以柔肝益氣之品，能迅速恢復(fù)耗損之氣陰，調(diào)節(jié)和增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高抗御病邪的能力?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，慢性肝病患者內(nèi)傷發(fā)熱的發(fā)生與腸源性內(nèi)毒素有很大關(guān)系，故補(bǔ)虛同時(shí)應(yīng)注重排毒，以減少腸源性內(nèi)毒素的吸收，達(dá)到治病求本的目的。

3 虛實(shí)錯(cuò)雜，通補(bǔ)兼施

慢性肝病過程中，機(jī)體正氣不足，抗邪無力，若濕熱疫毒之邪侵襲人體，則破壞機(jī)體內(nèi)平衡，致使?jié)駸嵋叨局坝艚Y(jié)肝膽，困遏脾胃，引起臟腑功能紊亂，氣血陰陽失衡。濕熱疫毒亦是致病因素，可產(chǎn)生痰濁瘀血等病理產(chǎn)物，濕、熱、毒、瘀諸邪相互膠結(jié)，纏綿難去，導(dǎo)致肝病由急性向慢性，甚至向肝硬化、肝癌演變，并由實(shí)證向虛證轉(zhuǎn)化，出現(xiàn)虛實(shí)夾雜之候。治療慢性肝病肝腎陰虛腑實(shí)證時(shí)，通常選方一貫煎加減補(bǔ)肝腎以治本，加大黃、黃連、馬齒莧清毒瀉實(shí)以治其標(biāo)，并根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、免疫學(xué)及生化學(xué)指標(biāo)，判斷邪正消長之勢。扶正而不留邪，祛邪而不傷正，以通為用，以通為補(bǔ)，亦通亦補(bǔ)，從而達(dá)到正復(fù)勝邪，邪去正安的目的。

4 將中醫(yī)下法與腸肝循環(huán)理論應(yīng)用于肝病治療

“下法”是祖國醫(yī)學(xué)“八法”之一。臨床實(shí)踐證明，“下法”能通腑實(shí)，祛毒邪，使毒性物質(zhì)從腸道排出，切斷腸肝循環(huán)，能減輕或控制肝病的發(fā)展。臟腑互為表里，生理上相互配合，病理上相互影響，下法幫助和順應(yīng)了六腑的氣機(jī)運(yùn)行，調(diào)整了胃之受盛、大腸之傳導(dǎo)、小腸之分清泌濁、膽之疏泄、膀胱之氣化的功能活動(dòng)，消除和清理了人體各部的有形或無形瘀（郁）滯，借以調(diào)整全身氣機(jī)的升降流通，影響人體的氣化活動(dòng)。同時(shí)，下法對(duì)人體氣血津液的相互轉(zhuǎn)換及人體對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的吸收都會(huì)產(chǎn)生一定的影響［2］ 。

現(xiàn)代研究表明，慢性肝病過程中，胃腸蠕動(dòng)功能減弱，腸道內(nèi)容物積留時(shí)間過久，腸肝循環(huán)的首次通過作用降低，腸源性內(nèi)毒素及血氨的吸收增加，進(jìn)一步加劇了腦血循環(huán)障礙。此時(shí)速取下法，不但排出了腸內(nèi)容物，增加了腹腔臟器血流量，降低了腸壁通透壓，并可恢復(fù)胃腸功能，減少內(nèi)毒素的吸收，改善肝臟內(nèi)血液循環(huán)，防止肝細(xì)胞變性、壞死，疏通肝臟微循環(huán)，增加血流量，降低門脈壓力，增加肝臟的營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，減輕毒素對(duì)肝腦的損害。下法可促進(jìn)新陳代謝，改善胃腸道的血液循環(huán)，并能抗炎，促進(jìn)膽囊收縮，增加膽汁分泌，降低顱內(nèi)壓及高血壓，減輕腦水腫。根據(jù)臟腑生理病理相互影響的規(guī)律，我們認(rèn)為在臨床肝病治療中如果出現(xiàn)可下之證，只要把握病機(jī)，適時(shí)通下，不但可祛除有形之實(shí)邪，亦可通過瀉腑氣而導(dǎo)出五臟之濁邪，使邪有出路，則氣機(jī)調(diào)暢，諸癥緩解，達(dá)到護(hù)肝醒腦的治療目的。

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5 下法與大黃

大黃具有“走而不守”、功善通下的藥性，可調(diào)節(jié)腸道菌群，使排便正常、規(guī)律，其為下法應(yīng)用之首藥。

5.1 上病下取，通腸宣肺 慢性肝病常致肝失疏泄，脾失運(yùn)化，中焦氣滯夾積，氣機(jī)不暢，升降失調(diào)，腑氣不通。肺與大腸相表里，肺之肅降失常，導(dǎo)致上閉下實(shí)。攻下可利肺肅氣，氣機(jī)升降有序則腑氣自可通調(diào)。這種情況常見于慢性肝病患者并發(fā)外感熱證或肺衛(wèi)表證時(shí)，上焦肺衛(wèi)表證表現(xiàn)明顯。肺與大腸為表里之臟腑，通過清通臟腑、祛瘀泄?jié)峥筛纳莆改c道血液循環(huán)，降低毛細(xì)血管通透性，排出壞死組織細(xì)胞。濁降則清升，升降有常，腑得治而臟得調(diào)，肺復(fù)宣發(fā)。上病而下治，外感熱證或肺衛(wèi)表證能夠治愈，慢性肝病病情自然可以減輕。臨床多采用防風(fēng)通圣散加減，常加入瓜蔞等，意在瓜蔞與大黃配伍。瓜蔞宣肺理 氣、通腑降逆，大黃通達(dá)腑氣，氣機(jī)升降有常，則熱、 毒、瘀自上、中、下三焦而解，該方具有宣上、暢中、瀉下的治療作用。臨床中采用釜底抽薪、通腑降逆之法，腑氣通調(diào)則氣自降、病自安，對(duì)于肝病及其合并癥的治療都有良好的效果?，F(xiàn)代研究也證實(shí)，大黃有良好的通便作用，其作用主要是通過明顯增加腸道蠕動(dòng)，降低毛細(xì)血管通透性，抑制腸道異生菌群來實(shí)現(xiàn)的，并能夠減少蛋白質(zhì)分解，控制合并感染。通過其瀉下作用，清除腸道內(nèi)容物，阻斷腸道內(nèi)氮的來源。其化瘀作用又可改善肝臟內(nèi)血液循環(huán)，并能抑制內(nèi)毒素致熱反應(yīng)，防止內(nèi)毒素血癥的發(fā)生［3］ 。

5.2 治標(biāo)為本，保肝護(hù)腦 大黃可以清除腸道因慢性肝病致菌群失調(diào)而產(chǎn)生的大量的內(nèi)毒素，清熱解毒，逐瘀瀉濁，通達(dá)腑氣，升清降濁，從而增加胃腸蠕動(dòng)，瀉下排毒，并能減少腸源性內(nèi)毒素的吸收和促進(jìn)血氨等的排泄。在辨證的基礎(chǔ)上可重用大黃治療重癥肝炎并發(fā)的肝性腦病，實(shí)現(xiàn)“清腸毒、降血氨、瀉宿便、減少腸道內(nèi)毒素吸收、降低肝損害及防治肝性腦病”的目的。肝病患者保持消化系統(tǒng)的通暢狀態(tài)，解除機(jī)體最大的排毒管道的不通是治療過程中應(yīng)該十分注意的環(huán)節(jié)?，F(xiàn)代研究也表明，大黃能保護(hù)肝細(xì)胞變性、壞死，疏通肝臟微循環(huán)，增加血流量，降低門脈壓力及增加肝臟營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)［4］ 。故大黃為治療肝病之要藥。

中醫(yī)下法的應(yīng)用不應(yīng)僅局限于要有“下下之證”方可下之，拘泥于“滿、脹、燥、實(shí)”等需攻則攻之證，在臨證時(shí)要審證求因，辨證論治。一些疾病在發(fā)生的過程中，即使沒有可下的實(shí)證等表現(xiàn)，亦可根據(jù)疾病的轉(zhuǎn)歸及醫(yī)者的治療經(jīng)驗(yàn)適當(dāng)應(yīng)用中醫(yī)下法，攻邪外出，達(dá)到未病先防或已病防變的治療目的。中醫(yī)下法體現(xiàn)了“六腑以通為用”的實(shí)質(zhì)，可貫穿于整個(gè)治療過程，使腑氣得通，氣機(jī)通暢，肝得通泄，則病可去。下法應(yīng)指廣義的下法，通下泄熱、消積導(dǎo)滯、疏肝理氣、疏肝利膽、活血化瘀等，均應(yīng)屬下法之列。應(yīng)當(dāng)說明的是，下法只是肝病整體治療中的一部分，要采取系統(tǒng)化、多途徑的方法治療肝病及其合并癥。同時(shí)，過于片面地強(qiáng)調(diào)下法的觀點(diǎn)同樣也是錯(cuò)誤的。應(yīng)在運(yùn)用下法的同時(shí)或當(dāng)機(jī)體的狀態(tài)有所改善之后采用滋陰或調(diào)補(bǔ)等方法，達(dá)到辨證治療肝病、恢復(fù)機(jī)體健康的目的。下法從理論上仍需要做進(jìn)一步的論證和發(fā)揮，在實(shí)踐中對(duì)下法加以充實(shí)和發(fā)展，使其內(nèi)涵及外延進(jìn)一步擴(kuò)大，并逐漸與其它各種治法互相交融貫通，使“下法”能更廣泛地應(yīng)用于多種病證的治療中，從而體現(xiàn)中醫(yī)藥的治療優(yōu)勢。

【參考文獻(xiàn)】

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［2］孫維斌.下法在臨證中的意義及應(yīng)用探析［J］.中醫(yī)藥學(xué)刊，2004，22（8）:1556.

［3］劉鐵軍，王立穎，李 敏，等.下法與腸肝循環(huán)的關(guān)系及在 肝性腦病中的應(yīng)用［J］.中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志，2001，12（3）:186.