醫(yī)學影像的危害精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術(shù)，我們?yōu)槟鷾蕚淞瞬煌L格的5篇醫(yī)學影像的危害，期待它們能激發(fā)您的靈感。

篇1

近年來，伴隨著國家大力發(fā)展濱海新區(qū)的一系列政策扶持，國際國內(nèi)對新區(qū)的發(fā)展投入了熱切關(guān)注。在蓬勃向上的大環(huán)境驅(qū)動下，新區(qū)現(xiàn)代服務(wù)業(yè)發(fā)展速度明顯加快、產(chǎn)業(yè)規(guī)模和質(zhì)量日漸提升。現(xiàn)代化服務(wù)的快速發(fā)展帶來人才的缺口，也為天津高校畢業(yè)生們帶來職業(yè)生涯發(fā)展的寶貴機遇。天津市眾多高職院校近年來在“以服務(wù)為宗旨，以就業(yè)為導(dǎo)向”的指導(dǎo)原則下，積極致力于培養(yǎng)職業(yè)型、復(fù)合型的高端現(xiàn)代服務(wù)業(yè)從業(yè)人員，為地區(qū)經(jīng)濟發(fā)展建設(shè)提供了有力的人才支持。近年來，依托港口優(yōu)勢快速發(fā)展的物流業(yè)、金融業(yè)、外貿(mào)業(yè)、民航服務(wù)、會展業(yè)及服務(wù)外包業(yè)對具備一定專業(yè)操作實踐能力且外語溝通能力過硬的高職畢業(yè)生倍加青睞。這些高職生具備一線操作能力，踏實肯干，交際能力強且可塑性強，在服務(wù)型行業(yè)中，特別是具有進出口行為的生產(chǎn)企業(yè)，外貿(mào)、物流等行業(yè)中需求很大。由此，英語教學近年來在全國各地特別是沿海地區(qū)的高職院校得到了特別的重視，英語作為國際化辦公環(huán)境中職場人士的必要工具，成為了企業(yè)對人才綜合素質(zhì)考核的一項重要指標，也是人才在未來職業(yè)生涯發(fā)展中必備的競爭優(yōu)勢。高職公共英語教學要積極抓住發(fā)展的機遇，順應(yīng)人才需求新形勢，立足于區(qū)域發(fā)展定位，從教學模式、內(nèi)容、教學資源的優(yōu)化等多方面做出積極調(diào)整，打造學生在職業(yè)崗位中熟練使用英語進行行業(yè)關(guān)聯(lián)的日常業(yè)務(wù)交流素質(zhì)和技能，為學生的職業(yè)發(fā)展服務(wù)，從而更好地服務(wù)于新區(qū)的發(fā)展建設(shè)。

二、高職公共英語教學應(yīng)具地區(qū)特色并與行業(yè)發(fā)展緊密對接

在新區(qū)一體化經(jīng)濟發(fā)展的形勢下，英語作為國際化的通用語言，在本地區(qū)社會生活和經(jīng)濟貿(mào)易中發(fā)揮著越來越重要的作用。英語教學只有更貼近學生的實際需要，使學習者體驗到其在職業(yè)環(huán)境中的價值，才能獲得長足的發(fā)展。因此，高職公共英語課程教學的開展要結(jié)合實際場景和崗位需求，而不能一味的將其視其為一門語言學習的過程。

（一）基礎(chǔ)英語與行業(yè)英語并行的教學定位

高職英語課程體系的建立要以市場需求為導(dǎo)向，應(yīng)用為主旨，在分析崗位能力要求的基礎(chǔ)上，準確合理地制定教學目標，構(gòu)建以培養(yǎng)職業(yè)能力和提高學生綜合素質(zhì)為目標的英語課程。各地高職院校英語教學內(nèi)容不應(yīng)該是統(tǒng)一的，應(yīng)該深度結(jié)合地區(qū)的經(jīng)濟發(fā)展形勢及行業(yè)特點，最大限度地與學生的未來就業(yè)掛鉤，使教學內(nèi)容和課堂模式貼近學生的專業(yè)，著力打造學生的行業(yè)英語會話能力，進而其綜合職業(yè)素養(yǎng)。落實到教學實踐上，公共英語課程教學應(yīng)該是基礎(chǔ)英語學習逐步過渡到行業(yè)英語運用的一個過程。

基礎(chǔ)英語教學可以根據(jù)不同專業(yè)的學生基礎(chǔ)及需求設(shè)定學時比例，淡化傳統(tǒng)教學內(nèi)容中語法學習及詞匯拓展等應(yīng)試性較強的系統(tǒng)化英語學習，強化聽與說的能力訓練，以發(fā)音技巧、會話習慣、常用生活英語詞匯語句入手，為學生創(chuàng)設(shè)一個積極、活躍的英語使用氛圍，進而逐步自日常辦公會話過渡到更為專業(yè)的會話、讀寫能力的培養(yǎng)和學習。各專業(yè)的行業(yè)英語學習和訓練應(yīng)是個性化的，為本專業(yè)的實際需要量身打造教學內(nèi)容。進而，在各專業(yè)有限的《大學英語》課程學時內(nèi)，最大程度的使基礎(chǔ)英語教學中聽、說、讀、寫、譯能力有針對性的向具體行業(yè)服務(wù)特色靠攏。

（二）教材的開發(fā)和選用應(yīng)結(jié)合地區(qū)職業(yè)特點

教材的開發(fā)和選用要最大限度的與工作實際以及地區(qū)社會經(jīng)濟或人文背景相聯(lián)系，因此，鼓勵高職院校的英語教學結(jié)合地區(qū)特色，從本校學生的英語基礎(chǔ)及職業(yè)需求的角度出發(fā)，打造適用于不同專業(yè)的個性化校本教材。在教學中，教師應(yīng)善于為學生提供貼近生活，貼近專業(yè)的學習和訓練，創(chuàng)設(shè)現(xiàn)實的語言會話環(huán)境，提高學生的學習興趣和參與積極性，從行業(yè)實際出發(fā)，引導(dǎo)學生由淺及深，由基礎(chǔ)至專業(yè)化的訓練英語會話能力。

在先階段的基礎(chǔ)英語教學中使用日常英語會話教材作為主教材的補充，分模塊分階段的引導(dǎo)學生進行問候、寒暄、約會、愛好日常交際類交流，培養(yǎng)學生“說”的習慣和技巧。在一定階段的基礎(chǔ)英語學習任務(wù)完成以后，各專業(yè)的教學實踐將使用個性化的口語教材開展分門別類行業(yè)英語教學，例如：

a）在國商、物流、金融等涉外專業(yè)的《大學英語》教學中，補充使用商務(wù)類英語口語教材，教學重點以外事接待，商務(wù)會談，進出口貿(mào)易，金融服務(wù)等方面的職業(yè)會話能力為主；

b） 廣告、設(shè)計、電腦制作等藝術(shù)專業(yè)補充使用藝術(shù)英語口語教材，會話內(nèi)容以廣告、動畫等設(shè)計類術(shù)語，以及展會用語，客戶交流等方面的內(nèi)容為主；

c） 工科專業(yè)補充使用工程英語口語教材，培養(yǎng)學生基本的施工、操作現(xiàn)場英語交流能力。

此外，高職英語教學要實現(xiàn)與專業(yè)教學對接，就要做到與各學科有效的共融。因此，英語教學團隊應(yīng)緊密結(jié)合行業(yè)教學的需求，加強自身的行業(yè)英語教學能力。一方面，鼓勵英語教師到企業(yè)機構(gòu)進行頂崗培訓，提高教師對專業(yè)操作的了解。另一方面，英語教學團隊應(yīng)積極的與專業(yè)教學團隊“打成一片”，共同致力于行業(yè)英語教材的打造和教學方法的創(chuàng)新，在教學內(nèi)容和課堂模式的設(shè)計上廣泛交流，使英語教學擺脫枯燥乏味的理論講練模式，真正的把職場情景帶到課堂里，使學生在課堂中獲得的英語知識和能力，成為日后其職業(yè)競爭力中的優(yōu)勢。

（三）教學中強化職場環(huán)境下的會話能力

雖然教學改革倡導(dǎo)多年，但目前高職英語的困境依然存在，教學模式依然老舊傳統(tǒng)，教學內(nèi)容和形式依然保守，偏于學術(shù)化和理論化。筆者在調(diào)研中了解到，多數(shù)高職院校依然以英語等級考試通過率作為英語教學評價標準。這就導(dǎo)致學生對英語學習的重視程度依舊停留在“過級”、“取證”上，因此，學習內(nèi)容多以記單詞，學語法，背作文模板為主，并未把和日后將和自己日常生活工作需要最貼近的英語交際能力放在一個重要位置。這樣的只會寫，不會說的英語水平將成為阻礙學生在未來職業(yè)發(fā)展中的自身綜合能力的一個短板。高職英語教學要不斷的創(chuàng)新教學內(nèi)容，使之更加貼近學生的就業(yè)實際，要突破系統(tǒng)性、完整性，充分體現(xiàn) “實用為主，夠用為度”的原則，使其真正滿足職業(yè)教育的要求。因此，口語會話能力應(yīng)該作為教學中的突破重點，一切努力將為使學生自信的開口說英語，并且在本專業(yè)的工作實踐中流利的使用英語而服務(wù)。因此，教師要積極打破沉悶的傳統(tǒng)英語課堂模式，多創(chuàng)設(shè)與學生專業(yè)相關(guān)的情景進行英語應(yīng)用能力訓練，給學生更多聽、說、練的場景，使其在輕松活躍的課堂氛圍下，達到使用英語和業(yè)務(wù)訓練的良好效果，為其日后順利的走進職場，做好提前預(yù)熱。

篇2

【摘要】

目的觀察穴位埋線和胰島素聯(lián)合應(yīng)用對擬阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）大鼠學習記憶的影響，并探討其可能的治療機制。方法大鼠海馬CA1區(qū)微量注射岡田酸（Okadaic acid，OA）建立擬AD模型大鼠。腎腧、大椎穴位埋線、胰島素側(cè)腦室注射。用Morris水迷宮實驗檢測其學習記憶能力，電鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化，免疫組化方法觀察膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）的表達 。結(jié)果與模型組比較，穴位埋線組、聯(lián)合組的學習記憶能力明顯改善（P

【關(guān)鍵詞】 阿爾茨海默病 穴位埋線 胰島素 學習記憶 凋亡 膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶

Abstract：ObjectiveTo study the effects and its possible mechanism of Catgut implantation at acupoint and Insulin on the learning and memory abilities of Alzheimer’s Disease (AD) rats.MethodsOkadaic acid(OA) was injected into hippocampal CA1 region of rats with microdosis repeatedly to establish Alzheimer’s disease-like model ，and then insulin was injected into the lateral ventricle of cerebrum and catgut was implanted in Shenshu and Dazhui acupucture point .The learning and memory capacity of rats were assessed through Morris Water Maze behavioral test. Ultrastructure was observed by electron miscroscope and the expressions of ChAT apoptosis of neurons were examined by immunohistochemistry in hippocampus CA1 region of the rats.ResultsCompared with model group， learning and memory capacity was improved obviously， and the expression of ChAT in hippocampal CA1 region was increased significantly in rats of catgut implantation at acupoint group and combination group， moreover， the effects were better in combination group .ConclusionCombination of Catgut implantation at acupoint and Insulin is more effective than only Catgut implantation at acupoint in Alzheimer’s disease rats，the mechanism might be related with improving ultrastructure in hippocampal CA1 region and function of central cholinergic system.

Key words：Alzheimer’s disease; Catgut implantation at acupoint; Insulin; Learning and memory; Apoptosis; Choline acetyl-transferase

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease， AD) 主要表現(xiàn)為記憶障礙、認知功能減退等膽堿能神經(jīng)受損所致的神經(jīng)功能紊亂。其病理特點為老年斑（senile plaques，SP）、神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles，NFT）及神經(jīng)元丟失。膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）活性下降被認為是AD的一個標志性生化特征［1］。目前AD的防治尚無重要突破。針灸通過激發(fā)機體潛能、調(diào)節(jié)全身臟腑功能干預(yù)AD的病理過程 ［2，3］，而胰島素在促進神經(jīng)生長發(fā)育、調(diào)節(jié)神經(jīng)元生長及遞質(zhì)的釋放等方面起著重要作用［4］。本課題組前期報道胰島素具有改善擬AD大鼠學習記憶的功效。本研究采用穴位埋線聯(lián)合胰島素處理擬AD大鼠，通過觀察海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)，ChAT陽性表達以探討埋線聯(lián)合胰島素對擬AD大鼠學習記憶的影響和可能機制，為中西醫(yī)結(jié)合治療AD提供實驗依據(jù)。

1 器材與方法

1.1 動物分組

SD大鼠80只，3～5月齡，體重(280±20) g，雄性、健康，由貴陽醫(yī)學院動物中心 ［合格證號：SCXK（黔）2002-0001］提供。所有大鼠隨機分為4組：①對照組；②擬AD模型組（模型組）；③腎腧（雙）、大椎穴位埋線組（埋線組）；④穴位埋線+胰島素組（聯(lián)合組）。每組20只。自然條件下飼養(yǎng)，自由飲食。

1.2 試劑和儀器Okadaic acid（OA）（美國Sigma公司），臨用前溶解于10%二甲亞砜（DMSO）中，配制成濃度為0.4mmol/L的溶液;抗ChAT多克隆抗體（基因公司）。研究用生物顯微鏡（德國Leica）； 日立－600型透射電鏡（日本日立）；Morris水迷宮。

1.3 制作擬AD模型模型組、埋線組、聯(lián)合組大鼠用10%水合氯醛腹腔麻醉（30 mg/100 g）后，固定于大鼠腦立體定位儀上。參照大鼠腦立體定位圖譜，將自行設(shè)計的十字形套管插入海馬CA1區(qū)（前囟后3.6 mm，中線右旁開2.4 mm，深度2.7 mm），通過套管將OA溶液0.5 μl注入海馬CA1區(qū)。5 min注射完畢，留針10 min。隔天注射1次，共5次；對照組用同樣方法注入等體積的對照液10% DMSO。術(shù)后創(chuàng)面滴加慶大霉素，肌注青霉素5 d預(yù)防感染。

1.4 胰島素側(cè)腦室注射聯(lián)合組大鼠于擬AD模型制作之時在左側(cè)顱骨鉆孔（前囟后1.3 mm，中線左側(cè)1.6 mm，深3.6 mm），注射生物合成人胰島素0.2 IU（40 IU/ml），5 min注射完畢，留針10 min。隔天1次，共注射5次。對照組、模型組大鼠用同樣的方法注射等體積的人工腦脊液。

1.5 腎腧、大椎穴位埋線埋線組大鼠于擬AD模型制作同時，常規(guī)消毒后在雙側(cè)腎腧穴和大椎穴，用8號針頭埋入4/0號5 mm羊腸線，每7天1次。

1.6 大鼠行為學檢測實驗于海馬CA1區(qū)首次注射后的第4周開始進行。第1～6天進行定向航行試驗，記錄60 s內(nèi)大鼠從入水中到爬上站臺所需時間即逃避潛伏期。第7天進行空間探索實驗，記錄120 s內(nèi)大鼠在第Ⅲ象限的游泳時間和穿越站臺次數(shù)。

1.7 灌注取材水迷宮試驗結(jié)束后，各組取5只大鼠的海馬CA1區(qū)組織。2.5%戊二醛和1%鋨酸固定， Epon812環(huán)氧樹脂包埋，醋酸雙氧鈾和檸檬酸鉛雙重染色，透射電鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)。各組剩余大鼠經(jīng)10 %水合氯醛麻醉后，生理鹽水和10%中性甲醛（4℃）灌注，斷頭取腦，置10%中性甲醛中浸泡固定。取海馬注射點前后約3 mm厚標本，經(jīng)脫水、透明、浸蠟及石蠟包埋后行大鼠海馬冠狀位切片，片厚4 μm。

1.8 免疫組織化學兩步法切片脫蠟至水化， 3%H2O2孵育10 min以滅活內(nèi)源性過氧化物酶。切片浸入0.01 mol·L-1TBS溶液（pH6.0）中，微波熱修復(fù)。滴加兔抗ChAT多克隆抗體， 37℃水浴箱孵育45 min。滴加通用型IgG抗體（Fab段）-HRP多聚體，37℃恒溫水浴箱孵育20 min ；使用DAB溶液顯色；蒸餾水沖洗，復(fù)染，脫水，封片。

1.9 顯微鏡觀察采用Leica攝像顯微鏡觀察并照像。計數(shù)每張切片4個隨機高倍視野中陽性細胞數(shù)后取平均值作為計數(shù)結(jié)果，每組15張切片計數(shù)結(jié)果取平均值作為最后結(jié)果。

1.10 統(tǒng)計學處理應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計分析軟件包，數(shù)據(jù)先進行單因素方差分析，多組之間差異兩兩比較采用SNK檢驗進行分析，P

轉(zhuǎn)貼于

2 結(jié)果

2.1 大鼠行為學檢測各組大鼠在Morris水迷宮中定向航行實驗結(jié)果見表1。從第1天開始，模型組與對照組比較，平均逃避潛伏期均明顯延長（P

2.2 透射電鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)細胞對照組細胞核形態(tài)規(guī)則，染色質(zhì)顆粒細小，均勻分布，細胞器豐富；模型組細胞核形態(tài)異常，核膜相對完整，呈皺縮狀態(tài)，染色質(zhì)濃縮，分布不均，凝集成塊，邊集在核膜內(nèi)側(cè)，細胞器破壞，整個細胞密度明顯增加，部分細胞核呈固縮狀態(tài)；埋線組細胞核形態(tài)欠規(guī)則，染色質(zhì)輕度凝集和邊集；聯(lián)合組染色質(zhì)細小分散，細胞器較豐富，細胞形態(tài)接近對照組。

2.3 海馬CA1區(qū)ChAT的表達正常大鼠海馬CA1區(qū)錐體層有較多ChAT免疫陽性神經(jīng)元分布，棕黃色的顆粒主要位于神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)；模型組與對照組相比，ChAT免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)元明顯減少(P

3 討論

中醫(yī)認為AD的發(fā)生與腎、腦有密切關(guān)系。腦髓的充養(yǎng)，依靠腎的藏精，腎中精氣虧虛，腦髓得不到適當?shù)难a充，則出現(xiàn)精神意識活動障礙。治療應(yīng)以補腎益精為主，開竅醒神為輔［5～7］。足太陽膀胱經(jīng)下行聯(lián)絡(luò)于腎，上行進入顱內(nèi)聯(lián)系于腦。“腎腧”穴屬膀胱經(jīng)，刺激該穴可起到補腎益髓的作用。督脈上額交巔上，入絡(luò)腦。大椎為督脈要穴，又為諸陽之會，刺激本穴能振奮陽氣，調(diào)節(jié)全身臟腑功能，從而起到健腦益髓的作用。穴位埋線是一種融多種療法、多種效應(yīng)于一體的復(fù)合性治療方法。羊腸線作為異體蛋白埋入穴位后，以線代針，對機體產(chǎn)生長久的刺激，延長針刺效應(yīng)時間，增加腧穴功能。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在胰島素和胰島素受體(IR)， 胰島素在神經(jīng)系統(tǒng)中有著特殊的生物學效應(yīng)。它可以調(diào)節(jié)神經(jīng)元對葡萄糖利用，為神經(jīng)元活動提供能量；同時胰島素還可促進Ach合成，調(diào)節(jié)ChAT表達；另外，胰島素還可抑制糖原合成激酶-3β（GSK-3β）的活性，減少Aβ產(chǎn)生。研究表明，胰島素及其受體通過激活特殊信號途徑參與調(diào)控學習和記憶，一方面可通過Grb-r/SOS，Ras/Raf，MEK/MAP激酶等細胞分子機制影響學習記憶的電生理基礎(chǔ)長時程記憶的形成;另一方面可通過IRS-1、PI3-激酶、蛋白激酶C參與記憶過程［8］。

神經(jīng)元丟失是AD的主要病理特征，細胞凋亡在AD神經(jīng)元丟失中起重要作用。細胞凋亡(apoptosis)是細胞基因控制的一種主動死亡過程。在培養(yǎng)細胞、動物模型以及AD病人的尸解中，均發(fā)現(xiàn)細胞凋亡的證據(jù)［9，10］。本研究的形態(tài)學結(jié)果顯示模型組大鼠海馬神經(jīng)細胞出現(xiàn)染色質(zhì)凝集、邊集、核固縮等，都是細胞凋亡的典型表現(xiàn)，說明細胞凋亡參與了AD中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的病理過程，進而引起神經(jīng)細胞丟失，影響了模型組大鼠學習記憶能力。

中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)與學習記憶關(guān)系密切。該系統(tǒng)通過釋放乙酰膽堿(Ach)實現(xiàn)并維持學習記憶等功能。ChAT是催化Ach生物合成的限速酶，是反映大腦膽堿能系統(tǒng)功能的標志酶。研究發(fā)現(xiàn)，AD患者的認知障礙與中樞膽堿能系統(tǒng)退變密切相關(guān)。AD早期即出現(xiàn)基底前腦的膽堿能細胞嚴重變性，ChAT及Ach含量減少 ，隨著病程的進展，ChAT活性明顯下降，并且與癡呆的嚴重程度相關(guān)［11］。在本研究中，模型組海馬ChAT陽性神經(jīng)元數(shù)量明顯減少，由此造成的Ach合成不足可能構(gòu)成了擬AD大鼠學習記憶能力減退的神經(jīng)分子生物化學基礎(chǔ)。

穴位埋線和胰島素聯(lián)合應(yīng)用與單用穴位埋線比較，大鼠學習記憶能力明顯提高，海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)改善， ChAT表達增多。表明穴位埋線和胰島素聯(lián)合應(yīng)用比單用穴位埋線對擬AD大鼠的作用更明顯。推測其機理可能為埋線即時效應(yīng)明顯，只能在短時間內(nèi)調(diào)節(jié)體內(nèi)遞質(zhì)、激素、受體之間的活性作用，而胰島素作用持久，補充了由于多種原因?qū)е碌募毎軗p而減少的活性物質(zhì)， 埋線和胰島素作用側(cè)重各有不同，兩者結(jié)合，發(fā)揮了各自優(yōu)勢，彌補了相互不足，使埋線的效應(yīng)作用被加強或延長，從而改善了擬AD大鼠學習記憶的能力。

【參考文獻】

［1］李曉光，郭玉璞.阿爾茨海默病的最新研究進展［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2000，20（12）：708.

［2］張衛(wèi).針刺對老年癡呆患者智力障礙及血漿AchE活性影響的臨床研究［J］.中醫(yī)藥學刊，2006，24（2）：286.

［3］穆艷云，李忠仁.針藥結(jié)合治療阿爾茨海默病臨床研究［J］.上海針灸雜志，2001，20(3):3.

［4］Korolainen MA， Auriola S， Nyman TA， et al. Proteomic analysis of glial fibrillary acidic protein in Alzheimer′s disease and aging brain ［J］. Neuroobiol Dis， 2005，20: 858.

［5］歐江琴，劉良麗. 中醫(yī)藥治療老年性癡呆研究進展［J］.河北中醫(yī)，2000，22（9）：715.

［6］楊濟民.老年性癡呆的中醫(yī)論治［J］.中醫(yī)藥研究，2001，17(2):58.

［7］邱幸凡，袁德培，王 平，等.腎虛髓衰、腦絡(luò)痹阻是老年性癡呆的基本病機［J］. 河南中醫(yī)學院學報，2006，21（123）：11.

［8］Zhao WQ， Alkon DL. Role of insulin and insulin receptor in learning and memory［J］. Mol Cell Endocrinol， 2001，177:125.

［9］Wanli Wei， Darrell D. Norton， Xiantao Wang ，et al. Aβ17–42 in Alzheimer’s disease activates JNK and caspase-8 leading to neuronal apoptosis［J］.Brain，2002，125(9):2036.

篇3

［摘　要］　目的：探討電針治療血管性癡呆（VD）的療效及可能機制。

方法：實驗用4血管阻斷模型，用Morris水迷宮測定大鼠學習記憶能力，并用電鏡觀察鼠腦海馬神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化。

結(jié)果：模型大鼠表現(xiàn)明顯的學習記憶障礙，逃避潛伏期顯著延長；在原平臺象限跨越平臺次數(shù)未明顯高于其余3個象限；海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，神經(jīng)元損害嚴重。電針及尼莫通組能顯著縮短定位航行試驗的逃避潛伏期；在原平臺象限跨越平臺次數(shù)顯著多于其余3個象限，與假手術(shù)組比無顯著差異；海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化相對較輕，神經(jīng)元受損程度明顯輕于模型組。

［主題詞］　電針；海馬／超微結(jié)構(gòu)；學習／針灸效應(yīng)；記憶／針灸效應(yīng)；腦缺血／針灸療法

EffectsofElectroacupunctureonLearningandMemoryAbilityandUltrastruct

uresofHippocampusNeuronsinRatsofWholeCerebralIschemiaWangLi，

LaiXinsheng，LeiWeiwei（GuangzhouUniversityofTCM，Guangdong5104

07，China）［Abstract］　Purpose

Toobserveeffectsofelectroacupuncture（EA）

onlearningandmemoryabilityandneuronsofhip

pocampusintheratofvasculardementia（VD）．Methods

Infourvesselsocclusion（4vo）modelrats，

Morriswatermazetestswereusedforbehaviouralstudy．

Ultrastructuralchangesofneuronsinhippocampuswereobservedwithtransmi

ssionelectronmicroscope．Results

Themodelanimalsneededmoreescapetime（latency）

thanthecontrolanimalsinplacenavigationtest，

andtheydidnotswimmoretimesinplatformquadrantthanintheothersinspatia

lprobetest．Theultra

structureofneuronsinhippocampuswerealteredobviouslyanddamagedsevere

ly．IntheEAgroupandNimotongroup，

thelatencieswerenotdifferentfromcontrolgroupratsinplacenavigationte

standinthespatialprobetest，

thetwogroupsratsswammoretimesinplatformquadrantthaninotherthreequad

rants．Comparedwiththemodelgroup，

thedamageoftheneuronsofhippocampusintheEAandNimotongroupswasobvious

lyslight．Conclusion

EAcanimprovelearningandmemoryabilityinVDmodelrats，

anditcanalsoimprovemarkedlyultrastracturalalterationofneuronsinbrai

n，inhibitingthedemageofneurons．

［Keywords］　Electroacupuncture；Hippocampus／ultrastr；

Learning／acupeff；Memory／acupeff；CerebralIschemia／acupther

血管性癡呆（VascularDementia，VD）是指各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性智能損害綜合征。學習記憶能力的下降，通常是癡呆的早期表現(xiàn)。目前較為普遍的觀點認為，主要是由于多梗塞后對某些中樞結(jié)構(gòu)的損害以及影響了中樞之間的聯(lián)系而導(dǎo)致癡呆。針灸療法對VD的智能及社會活動能力康復(fù)有積極作用，能明顯提高患者的學習記憶能力，但有關(guān)機理方面的動物實驗研究尚缺乏［1］。為探索針刺治療VD的療效和可能機制，我們采用4血管阻斷（4Vesselocclusion，4VO）全腦缺血法，建立近似人類學習記憶障礙的大鼠模型，用水迷宮定量測量治療與非治療組之間學習記憶能力的差異，并觀察鼠腦海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化，為針灸臨床防治VD提供實驗室依據(jù)。

1　材料

1.1　動物及分組成年健康雄性SD大鼠50只，體重200～250g，由廣州中醫(yī)藥大學實驗動物研究中心提供。模型制作存活大鼠按體重隨機分為假手術(shù)組、電針組、尼膜通組各10只，模型組11只。

1.2　儀器SDQ30雙極射頻電凝器（上海手術(shù)器械廠），Morris水迷宮，JEM1200EX電子顯微鏡（日本），D860電針儀（上海）。

1.3　藥品尼莫通，由德國拜耳公司提供，批號：CAGFT3。

2　方法

2.1　模型制作方法模型組、電針組、尼膜通組動物按4血管阻斷（4Vesselocclusion，4VO）方法制作模型。用10％水合氯醛（0.3ml／100g體重）腹腔麻醉大鼠，背側(cè)頸正中切口，暴露雙側(cè)第一頸椎橫突翼小孔，用直徑0.5mm電凝針插入雙側(cè)翼小孔燒灼雙側(cè)椎動脈，造成永久性閉塞。24h后腹側(cè)頸正中切口，分離雙側(cè)椎動脈，用微動脈夾可逆性夾閉頸總動脈5min，共夾閉3次，每次間隔1h，常規(guī)飼養(yǎng)、觀察。假手術(shù)組手術(shù)程序同上，僅暴露4條血管，不發(fā)生腦缺血，常規(guī)飼養(yǎng)。

2.2　治療方法術(shù)后7天，刀口完全愈合，飲食正常，無肢體殘疾，開始給予治療。

（1）電針組：用28號1寸毫針，于模型大鼠頭部“百會”穴斜刺0.5寸、“大椎”穴直刺0.5寸［2］（取穴參照林文注等編著的《實驗針灸學》），連接電針儀，施以連續(xù)波，頻率150Hz，強度以大鼠安靜耐受為度（約2.0mA），于每天電針1次，留針20min，連續(xù)治療10天。

（2）尼莫通組：大鼠給予尼莫通12mg／kg（將10片共300mg尼莫通先用少量的吐溫80混懸，再加蒸餾水至500ml，即為0.6mg／ml的尼莫通混懸液），按20ml／kg體重灌胃，每日1次，連續(xù)10天。

（3）假手術(shù)組和模型組未予任何治療。

2.3　檢測方法（1）Morris水迷宮［2］行為學檢測水迷宮由直徑130cm、高50cm水池組成，水深30cm，水溫26±1℃。在水池壁標明4個入水點，由此將水池等份為4個象限，任一象限正中放置一個直徑12cm、高29cm無色透明的平臺，沒于水下1cm，水面覆蓋塑料泡沫，于術(shù)后第18天開始水迷宮試驗。程序包括①定位航行試驗（placetest），歷時6天，每天上下午各4次，將大鼠從四個入水點面向池壁放入水中，記錄2min內(nèi)尋找平臺的時間（逃避潛伏期，escapelatency）；②空間探索試驗（spatialprobetest）：定位航行試驗結(jié)束后撤除平臺，然后將鼠任選一入水點放入水中，測其2min內(nèi)跨原平臺及其余3個象限相應(yīng)平臺位置的次數(shù)和大鼠在水迷宮外環(huán)停留時間。

（2）海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)檢測隨機取各組大鼠5只，6％水合氯醛（0.3ml／100g體重）大鼠腹腔注射麻醉，暴露心臟，先以生理鹽水100ml經(jīng)主動脈沖洗，繼灌注由4％多聚甲醛與1％戊二醛組成的磷酸緩沖液（PH值7.4）約200ml，再持續(xù)滴注40min，取腦，分離并留取海馬，常規(guī)電鏡制樣，Epon812包埋，超薄切片，透射電鏡觀察。

3　結(jié)果

3.1　行為學檢測結(jié)果測試時大鼠飲食正常，體重恢復(fù)到原有水平，無肢體殘疾。

（1）定位航行試驗4組大鼠在歷時6天訓練中尋找平臺的平均潛伏期變化見表1。

表1　各組大鼠平均逃避潛伏期

從表1可以看到，假手術(shù)組、電針組、尼莫通組平均逃避潛伏期明顯短于模型組，這表明模型組大鼠學習獲取能力較差。將4組大鼠平均潛伏期進行組間單因素方差分析，差異有非常顯著性意義（P＜0.01），并作組間兩兩比較，結(jié)果顯示電針組大鼠平均潛伏期明顯短于模型組（P＜0.01），而假手術(shù)組和尼莫通組與電針組之間的差異無顯著性意義（P＞0.05），這表明電針能夠改善模型大鼠的學習鞏固和再現(xiàn)能力。

（2）空間探索試驗撤除平臺，四組大鼠2min內(nèi)跨越原平臺及其余3個象限相應(yīng)平臺位置次數(shù)。

假手術(shù)組大鼠在原平臺象限跨相應(yīng)平臺次數(shù)為6.30次，其余右側(cè)、對側(cè)、左側(cè)3個象限跨相應(yīng)平臺次數(shù)分別為0.90，1.10，2.30；電針組大鼠在原平臺象限跨相應(yīng)平臺次數(shù)為5.40次，其余右側(cè)、對側(cè)、左側(cè)3個象限跨相應(yīng)平臺次數(shù)分別為1.00，0.7，1.50；尼莫通組大鼠在原平臺象限跨相應(yīng)平臺次數(shù)為5.30次，其余右側(cè)、對側(cè)、左側(cè)3個象限跨相應(yīng) 平臺次數(shù)分別為1.30，0.60，1.70，3組大鼠在原平臺象限跨相應(yīng)平臺次數(shù)明顯多于其余3個象限（P＜0.01）。模型組在原平臺象限跨越相應(yīng)平臺次數(shù)為2.67次，另外3個象限分別為2.44，3.00，1.89，4個象限無顯著差異（P＞0.05）。將4組大鼠在原平臺象限跨越相應(yīng)平臺次數(shù)作兩兩比較，電針組明顯多于模型組（P＜0.01），與尼莫通組和假手術(shù)組相比，差異無顯著意義（P＞0.05）。在水迷宮外環(huán)逗留時間假手術(shù)組平均為40.3秒，電針組為40.4秒，尼莫通組為47.5秒，模型組為75.8秒，模型組逗留時間比其它3組明顯延長（P＜0.05）。

3.2　海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化假手術(shù)組神經(jīng)元的細胞核（N）呈卵圓形，兩層膜（）結(jié)構(gòu)清晰、光滑，核周間隙均勻，核內(nèi)染色質(zhì)（Ch）均勻分布；胞漿內(nèi)細胞器豐富，結(jié)構(gòu)完整，可見高爾基氏器（Go）分布，結(jié)構(gòu)呈扁平囊泡平行排列；線粒體（Mi）呈圓形、橢圓形，內(nèi)嵴清晰可見，基質(zhì)均勻；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）集核周平行排列或散在分布；見少量脂褐素（Lic）；大量糖原顆粒（Gl）存在于胞漿中。參見圖1。

模型組神經(jīng)元固縮或腫脹，細胞輪廓模糊，核膜（）內(nèi)陷，鋸齒樣變，核周間隙擴張或消失；染色質(zhì)（Ch）凝集成塊狀或溶解；核周圍細胞器減少、崩解、消失，胞漿高爾基體（Go）腫脹呈泡狀；線粒體（Mi）腫脹、嵴斷裂，部分線粒體內(nèi)嵴溶解消失，透明成空泡；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）擴張，表面核糖體脫落，出現(xiàn)大量脂褐素（Lic）沉積；局部有水腫空白區(qū)域（）。參見圖2。

針刺組與尼莫通組神經(jīng)細胞組織異常改變明顯改善。針刺組核膜完整（），染色質(zhì)（Ch）均勻，胞漿內(nèi)細胞器豐富；僅偶見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）腫脹，有少量線粒體（Mi）空泡樣變化尚未恢復(fù)正常，脂褐素（Lic）較多。神經(jīng)元的損傷雖未完全恢復(fù)如假手術(shù)組，但較模型組明顯減輕，多數(shù)神經(jīng)細胞未見不可逆性損害。尼莫通組仍有部分核膜內(nèi)陷（），少量染色質(zhì)（Ch）凝集，核周部分內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）及高爾基氏體（Go）腫脹，線粒體（Mi）雖未見空泡樣變化，嵴斷裂仍存在，可見針刺組對神經(jīng)元的改善作用優(yōu)于尼莫通組。參見圖3與圖4。

圖1假手術(shù)組×12K圖2模型組×12K圖3電針組×12K圖4尼莫通組×12K

4　討論

本實驗采取被廣泛應(yīng)用的4血管阻斷法（4VO），引起全腦缺血，其中再灌注損傷和人類因腦血管疾病引起學習記憶能力障礙有很大的相似性。實驗結(jié)果表明，缺血再灌注損傷后，模型組動物出現(xiàn)明顯記憶障礙。而電針組檢測其學習記憶行為結(jié)果顯示，能縮短模型大鼠逃避至平臺的潛伏期，并能增加在原平臺象限的跨越次數(shù)，說明電針能改善全腦缺血大鼠的學習記憶成績。通過電鏡下對海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的觀察，結(jié)果顯示，電針組比模型組神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化得到了明顯的改善，電針具有保護缺血大鼠腦神經(jīng)細胞損害的趨勢。

百會和大椎均為督脈穴位，百會為“三陽五會”，大椎為“諸陽之會”，督脈與腦密切相關(guān)，督脈通于腦，病變在腦，首取督脈。電針2穴，能疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)節(jié)平衡、醒腦開竅、益智復(fù)聰。學習記憶屬于腦的高級神經(jīng)活動，而神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)功能活動的基本單位。本實驗表明針刺療法對神經(jīng)系統(tǒng)具有特殊的調(diào)節(jié)作用，能拮抗神經(jīng)元的進一步損害，電針明顯改善癡呆大鼠的學習記憶能力，與其對腦組織神經(jīng)元的保護作用密切相關(guān)。

尼莫通是目前為止發(fā)現(xiàn)的選擇性擴張腦血管作用最強的鈣通道阻滯劑，進入腦組織后能高度特異性地和海馬、皮質(zhì)的神經(jīng)元以及大腦內(nèi)參與學習和記憶區(qū)域的鈣通道受體結(jié)合，相互調(diào)節(jié)鈣離子流入神經(jīng)細胞，從而影響神經(jīng)元電學性質(zhì)及神經(jīng)介質(zhì)的平衡，選擇性抑制去極化時產(chǎn)生的鈣離子過量流入，同時擴張腦血管，增加腦血液的供應(yīng)，防止缺血狀態(tài)下對腦細胞帶來的損傷，使其保持正常的生理功能，是近年來常用于治療VD的西藥。本動物實驗表明，電針和尼莫通對癡呆大鼠記憶障礙及神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)顯著改善作用，顯示出針刺治療VD的潛力，也向我們提示針刺對神經(jīng)元的保護作用是否與調(diào)節(jié)腦缺血狀態(tài)下細胞內(nèi)鈣離子有關(guān)。因此，可以設(shè)想針刺對VD的治療可能是具有多系統(tǒng)、多水平、多層次、多靶點的特色，其有關(guān)機理需待進一步深入研究。

5　參考文獻

1　莫非智，賴新生．針灸治療血管性癡呆臨床研究概況．中國針灸，1998；18（6）：579

篇4

關(guān)鍵詞：學習記憶；突觸；海馬CA3區(qū)；超微結(jié)構(gòu)；跑臺運動

中圖分類號：G804.7 文獻標識碼：A 文章編號：1007-3612（2012）03-0063-04

近年來，有關(guān)運動與學習記憶關(guān)系的研究備受學界關(guān)注。長期有規(guī)律的適宜運動可促進大鼠的空間學習記憶能力，研究表明，海馬CA3區(qū)是學習記憶的關(guān)鍵腦區(qū)，其突觸結(jié)構(gòu)的可塑性變化與學習記憶能力關(guān)系密切。有關(guān)長時程增強效應(yīng)（long-term po-tentiation，LTP）的研究資料證實：生活環(huán)境變化、行為訓練、藥物等因素均可引起學習記憶相關(guān)腦區(qū)神經(jīng)元的突觸修飾或新突觸形成。在健身運動日益科學化的今天，如何科學益智地運動，是人們十分關(guān)注的問題。不同強度的跑臺運動對學習記憶能力到底有何影響？與學習記憶關(guān)鍵腦區(qū)有何關(guān)聯(lián)？這些問題的相關(guān)性研究資料還很少。本文旨在通過不同強度的跑臺運動，探討其對學習記憶能力及海馬區(qū)CA3神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)的影響，為揭示運動與腦科學中易化學習記憶的神經(jīng)機制研究積累有價值的資料。

1、材料和方法

1.1 動物分組及喂養(yǎng)環(huán)境 雄性Wister成年大鼠（購自蘭州大學實驗動物中心）40只，體重168～220g，被隨機分為四組：對照組（C，10只）、低強度運動組（LS，10只）、中強度運動組（MS，10只）、高強度運動組（HS，10只）。所有大鼠在塑料代謝籠（加不銹鋼網(wǎng)狀蓋）分籠喂養(yǎng)，內(nèi)置消毒木屑。普通飼料喂養(yǎng)，飲自來水。動物室溫度在20～23℃，相對濕度在40～60%，自然光照，飼養(yǎng)室、用具每周用紫外燈消毒滅菌一次。

1.2 跑臺訓練 C組大鼠不運動，籠內(nèi)自由生活取食。運動組大鼠在跑臺（DSPT-202，中國杭州錢江科工貿(mào)公司制造）上熟悉運動3d后，LS組大鼠按15 m/min速度運動，每日30 rain；MS組大鼠按25 m/min速度運動，每日30 min；HS組大鼠以25 m/min速度開始運動，每日20 min，后每日以1 m/min增加跑臺速度，直至30 m/min終止。各組大鼠每6日休息一日，共計運動60 d。

1.3 回避反應(yīng)箱制作及STL測試 用木板自制回避反應(yīng)箱（80×20×45 cm），箱底裝有間隔1 cm的細鐵條，反應(yīng)箱被一有孔隔板分為兩半部，動物可自由穿行，一側(cè)與電源相連，另一側(cè)不連接電源，為安全區(qū)。第60 d，先使所有大鼠熟悉一次性被動回避反應(yīng)箱環(huán)境，后置于反應(yīng)箱內(nèi)自由穿行，當?shù)竭_連接電源的一側(cè)時，用50 v交流電連續(xù)刺激5 s。電擊后24 h，將每只大鼠置于安全區(qū)，用秒表逐只記錄其步人潛伏期的時間（step-through latency，STL）。記錄所得數(shù)據(jù)并統(tǒng)計分析。

1.4 動物取材及電鏡樣品制備 測定完全部動物步入潛伏期的時間后，在深麻醉下（0.4%戊巴比妥鈉腹腔注射），用2%多聚甲醛和2.5%戊二醛磷酸緩沖液（pH7.4）經(jīng)左心室主動脈灌注固定，即刻剝?nèi)≌X后置于上述固定液中浸泡3～4 h，再移入20%蔗糖磷酸緩沖液中4℃冰箱過夜。

每組任選5只大鼠整腦，參照鼠腦圖譜切取右側(cè)海馬CA3區(qū)，切下1 mm3組織2塊，鋨酸固定、漂洗、常規(guī)脫水，Epon812包埋，先制成半薄切片，1%甲苯胺藍染色，光鏡定位后，再用LKM超薄切片機制成超薄切片，每塊切2片，經(jīng)枸櫞酸鉛及醋酸鈾染色，共計制成80張銅網(wǎng)，用JEM-1230EX型透射電鏡在60K倍下觀察并用其CCD（數(shù)碼照相機）拍照，每張銅網(wǎng)拍片兩張，共計拍片160張。

1.5 突觸界面結(jié)構(gòu)測量法 將每張60 K倍電鏡照片導(dǎo)入Mofic Images Advanced3.1軟件中，參照Jones等方法，測量突觸界面曲率，即突觸界面弧長（a）與弦長（b）之比。平直型界面，弧長等于弦長、曲率為1（圖1）。

參照Culdner的方法，用Motic IITlflges Advanced3.1軟件測量突觸活性區(qū)長度和突觸后膜致密物質(zhì)厚度（PSl3），突觸間隙寬度用多點平均法測量（圖2）。

2、結(jié)果

2.1 實驗后大鼠STL測定

實驗組大鼠運動60 d后，測定了實驗組和對照組中每只大鼠電擊后24 h的步人潛伏期的時間，其結(jié)果見表1。表1結(jié)果顯示：實驗各組均與對照組比較，LS組動物的步人潛伏期時間有顯著性差異（P

2.2 電鏡觀察結(jié)果 電鏡下觀察，所見各組動物海馬CA3區(qū)的GrayI型突觸，符合興奮性突觸的形態(tài)特征（圖3）。突觸界面活性區(qū)長度、突觸后膜致密物質(zhì)厚度、突觸間隙寬度及曲率的統(tǒng)計結(jié)果見表2。

從表2結(jié)果我們可以看出，與對照組相比，低強度運動組（LS）大鼠海馬CA3區(qū)突觸后膜致密物質(zhì)極顯著地增厚（圖4）。而中強度運動組（MS，圖5）和高強度運動組（HS，圖6）沒有出現(xiàn)顯著變化。各運動組之間，所有參數(shù)均無統(tǒng)計學差異。這提示低強度運動有較強的激發(fā)突觸活性區(qū)的作用，可能參與突觸部位神經(jīng)遞質(zhì)或其它相關(guān)功能物質(zhì)的合成或釋放過程。另外，60K倍電鏡下，海馬CA3區(qū)突觸界面呈現(xiàn)不同的類型，具有平直型（突觸前膜與突觸后膜近似平行，圖7）和彎曲型兩種。彎曲型又有可分為兩種形式：突觸后膜向前膜一側(cè)彎曲的，為正向彎曲型；突觸前膜向突觸后膜一側(cè)彎曲的稱負向彎曲型，各突觸界面彎曲類型觀察統(tǒng)計結(jié)果見表3。

由表3結(jié)果可見：不同強度跑臺運動對大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的突觸界面類型，沒有明顯影響。

3、討論

本實驗應(yīng)用JEM-1230EX型透射電鏡在60K倍下觀察并用其OCD拍照，將每張照片導(dǎo)人MoticImages Advanced 3.1軟件中，用其工具測量了突觸間隙寬度、突觸后膜致密物質(zhì)厚度、活性區(qū)長度、弧長和弦長、并由此計算了曲率。這種將學習記憶能力與海馬CA3區(qū)突觸結(jié)構(gòu)可塑性變化結(jié)合在Motic ImagesAdvanced 3.1軟件中，以數(shù)碼方式處理并呈現(xiàn)，較以往手工測量有較大優(yōu)點。它可以減少測量誤差、節(jié)省測量時間，減少主觀因素影響，使結(jié)果更加客觀而可信。

Ader等（1972）曾報道，用一次性被動回避反應(yīng)箱觀測大鼠在不同刺激強度、不同電擊時間等因素作用下的記憶保持能力，為后來一次性被動回避反應(yīng)箱在學習記憶中的廣泛應(yīng)用開創(chuàng)了先河。而后王光建（1987）實驗了小鼠一次性被動回避反應(yīng)參數(shù)的影響因素，章子貴（1995）應(yīng)用此模型測試了小鼠記憶保持能力與海馬CA3區(qū)突觸界面結(jié)構(gòu)的相關(guān)性。本實驗所用的一次性被動回避反應(yīng)箱以王光建實驗設(shè)計為模版，將長、寬、高適度放大自行改建而成，測設(shè)方法與章子貴實驗較接近，但比其手段更先進和科學，故結(jié)果更加可靠、可信。

1949年Hebb在其專著中闡述的“突觸修飾”理論，是多半個世紀以來學者們研究學習記憶神經(jīng)機制的重要理論依據(jù)。本實驗結(jié)果表明：低強度跑臺運動對成年大鼠電擊后24 h所測STL和海馬CA3區(qū)神經(jīng)元突觸后膜致密物質(zhì)厚度（PSI），圖8）有顯著影響，而中、高強度運動都沒有造成顯著影響。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)：海馬是學習記憶的關(guān)鍵腦區(qū)，該區(qū)神經(jīng)元突觸后膜致密物質(zhì)增厚，是其興奮過程的重要表現(xiàn)形式，也是學習記憶能力鞏固與加強的形態(tài)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。據(jù)此可以認為，不同強度運動、學習記憶能力和海馬CA3區(qū)神經(jīng)元突觸界面結(jié)構(gòu)的可塑性變化三者之間存在著緊密的相關(guān)關(guān)系。

研究表明：運動能促進人的認知功能、個性和學習記憶能力發(fā)展。運動有助于動物海馬等腦區(qū)神經(jīng)元增殖、存活和分化，并促進長時程增強（LTP）效應(yīng)，可提高實驗動物的空間記憶和被動逃避記憶能力。國內(nèi)張輝等的研究也發(fā)現(xiàn)：使血管性癡呆大鼠進行轉(zhuǎn)輪、平衡木、網(wǎng)屏等運動訓練，可提高它們的空間學習和記憶的能力，易化海馬LTP的形成。這些實驗結(jié)果與本實驗結(jié)果基本一致。由此可以得出初步結(jié)論：低強度有氧運動可以有效促進大鼠學習記憶能力提高。

在突觸界面結(jié)構(gòu)上，PSD是最容易改變的參數(shù)。相關(guān)研究表明，PSD含有多種蛋白質(zhì)（微管蛋白、肌動蛋白、神經(jīng)絲蛋白等）和酶，有諸多因素影響其變化。持續(xù)光照、連續(xù)補Zn、電刺激、腦室內(nèi)藥物注射等均可使相關(guān)腦區(qū)的PSD增厚或變薄，PSD增厚是突觸功能增強的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。我們據(jù)此認為，這些蛋白質(zhì)分子構(gòu)型的改變，表現(xiàn)為致密物質(zhì)厚度的增加或減薄。低強度跑臺運動提高大鼠學習記憶能力的機制與海馬NMDA（N-甲基-D天門冬氨酸）受體亞單位NRI、NR2B以及BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）基因表達的增加密切相關(guān)。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的興奮性遞質(zhì)，NMDA受體是非常重要的突觸后成分，其在海馬等腦區(qū)表達最高，它被激活可介導(dǎo)快速的興奮性突觸傳遞而形成突觸結(jié)構(gòu)和功能的可塑性。具體機制可能是：低強度運動首先引起外周胰島素樣生長因子（IGF-Ⅰ）水平增加，其透過血腦屏障使中樞IGF-Ⅰ也相應(yīng)增加，從而促進c-fos和BDNF的表達。而BDNF能磷酸化實驗動物海馬突觸后NM.DA受體的NRl和NR2單元，形成NRl一NR2復(fù)合體，使其處于激活狀態(tài)。NMDA受體不僅控制Na+、K+通道，而且還控制著Ca2+通道，當NMDA受體被激活時，可引起Ca2+通透性增加，使大量的Ca2+進人胞內(nèi)，導(dǎo)致胞內(nèi)游離[Ca2+]升高，進而激活鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ（CAVIKⅡ），促使CaMKⅡ與NMDA受體亞基NR2B的細胞內(nèi)C末端結(jié)合，這種結(jié)合又可激活PKA及Ras/MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）通路，進一步發(fā)揮其第二信使的功能，激發(fā)LTP產(chǎn)生并引起一系列下游級聯(lián)反應(yīng)而合成相關(guān)蛋白質(zhì)，從而造成突觸結(jié)構(gòu)和功能的可塑性，易化學習記憶能力。而中、高強度運動不能引起上述系列反應(yīng)，表現(xiàn)為PSD無明顯變化與其學習記憶能力無顯著性差異相關(guān)聯(lián)。

篇5

關(guān)鍵詞：醫(yī)學影像學；現(xiàn)狀；未來；綜述

【中圖分類號】R473【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)04-0140-01

隨著醫(yī)學影像學飛速發(fā)展，它在臨床醫(yī)學中的地位不斷提高，由X線、超聲、放射性核素顯像、CT、數(shù)字減影血管造成影及介入裝置、磁共振成像所組成的醫(yī)學影像學家族已經(jīng)成為臨床主要的診斷和鑒別診斷方法、醫(yī)院現(xiàn)在化的重要標志、科學研究的主要手段及醫(yī)院重要的經(jīng)濟收入來源。現(xiàn)將醫(yī)學影像學的發(fā)展與展望綜述如下。

1 醫(yī)學影像學技術(shù)發(fā)展的歷史回顧

1895年11月8日德國物理學家倫琴發(fā)現(xiàn)了一種新型射線(a kind of new rays)。并于11月22日為夫人拍攝了一張手部x線照片，也是人類第一張x線影像。隨后，x線被廣泛的應(yīng)用于對疾病的診斷和治療，形成了放射診斷學和放射治療學。x線還用于疾病的預(yù)防、康復(fù)和預(yù)后隨訪。在醫(yī)學之外，還用于x線衍射分析和工業(yè)探傷等多種用途。因此，x線的發(fā)現(xiàn)對人類作了重大貢獻。1971年亨氏菲爾德發(fā)明了CT，將傳統(tǒng)的X線的直接成像轉(zhuǎn)變?yōu)殚g接成像，從而奠定了現(xiàn)在影像學的基礎(chǔ)，隨后出現(xiàn)的MRI、正電子發(fā)射型體層攝影術(shù)等影像學技術(shù)，以及近期出現(xiàn)的分子成像和光成像，使醫(yī)學影像學在顯示形態(tài)學狀態(tài)之外，還能完成組織器官功能檢查，并最終在分子和細胞水平顯示組織、器官的化學成分和代謝變化。

2 醫(yī)學影像學現(xiàn)狀

曾經(jīng)在我國長期使用用的x線透視檢查的應(yīng)用逐年減少， 大型醫(yī)院或者發(fā)達地區(qū)的中小醫(yī)院已逐步取消透視， 而代之 以x線攝影檢查, 且以DR檢查占主導(dǎo)地位。傳統(tǒng) X線造影檢查被多排螺旋CT和磁共振成像所取代 首先是 X線脊髓造影檢查被 MRI所取代；其次是多排螺旋CT和MRI結(jié)合光學內(nèi)鏡逐步取代 X線消化道造影、經(jīng)靜脈腎盂造影和膽道造影等檢查；然后是 DSA的診斷性血管造影檢查逐步被CT血管成像和MR血管成像所取代。 伴隨設(shè)備的逐步普及，CT已經(jīng)成為臨床（尤其急診）最重要的影像檢查方法。MRI具有無創(chuàng)傷、 無射線輻射危 害，成像參數(shù)多、獲得的信息量大，軟組織對比度最佳等顯著優(yōu)點,是最活躍的影像學研究手段，已經(jīng)成為很多重要疾病的確證診斷方法。超聲以其設(shè)備普及、價格低廉、無創(chuàng)傷、無射線輻射危害、可在病床旁邊實施和便于復(fù)查等優(yōu)點， 成為目前臨床應(yīng)用最主要的影像學篩選檢查技術(shù)。以早年的CT為起點，CT、MRI等設(shè)備開始提供橫斷層面影像。同時，得益于計算機技術(shù)的進步，今天已經(jīng)可以在較短時間內(nèi)把上述的信息“重組”（reformation）為三維的、分別顯示興趣結(jié)構(gòu)的、帶有仿真色彩的，甚至以內(nèi)窺鏡的信息模式顯示的“直觀信息”。舉例說，一個重度創(chuàng)傷的病人可能會有骨折、顱腦損傷、內(nèi)臟損傷、血管損傷及其他并發(fā)癥。今天，只需用CT從頭到腳在數(shù)十秒鐘內(nèi)完成采集，病人即可回病房作急癥處理，而放射科醫(yī)師可使用一次采集的信息分別顯示出骨骼、顱腦、內(nèi)臟、血管等結(jié)構(gòu)與病變，并給急癥醫(yī)師提供“直觀的”興趣結(jié)構(gòu)的三維的、彩色仿真的診斷信息。這樣的信息已經(jīng)超越了大體解剖學的可視能力，達到了即使在手術(shù)刀或解剖刀下都不可能完全洞察的水平。

3 醫(yī)學影像學技術(shù)的發(fā)展趨勢

各種醫(yī)學影像學設(shè)備向小 型化、專門化、高分辨力和超快速化方向發(fā)展,MRI和CT的全器官灌注成像得到臨床普及應(yīng)用。雖然目前MSCT主要生產(chǎn)廠家的設(shè)計理念和主攻方向不一致，導(dǎo)致彼此設(shè)備的差異巨大，但是可以預(yù)測，在不遠的將來，CT機的構(gòu)造（包括發(fā)生器、X線球管的結(jié)構(gòu)和數(shù)量、探測器種類和排數(shù)等） 將發(fā)生實質(zhì)性變改， 也許球管和探測器的旋轉(zhuǎn)速度更快，使MSCT的時間分辨力突破50 ms大關(guān)，使心臟得到真正的“凍結(jié)”,而探測器材質(zhì)的改進能顯著提高MSCT的空間分辨力。 各種介入治療成為常規(guī)有效的治療方法。集診斷與治療一體化的醫(yī)學影像學設(shè)備也在不斷成熟和普及， 使疾病的診斷更加及時、 準確，治療效果更佳。應(yīng)用計算機仿真技術(shù)設(shè)計外科手術(shù)方案、 由影像導(dǎo)航 系統(tǒng)直接引導(dǎo)外科手術(shù)入路、確定手術(shù)切除范圍，并在術(shù)中直接應(yīng)用MRI對病灶切除范圍進行現(xiàn)場評價會逐漸普及應(yīng)用。在影像學網(wǎng)絡(luò)化的基礎(chǔ)上，醫(yī)學圖像處理將成為常規(guī)，而服務(wù)器軟件取代工作站，實現(xiàn)多點同時后處理，并使圖像后處理的自動化程度進一步提高。 伴隨遠程影像學的普及和寬頻帶網(wǎng)絡(luò)的應(yīng)用，醫(yī)學影像學圖像的遠程傳輸更為快捷，圖像更加清楚，影像學科醫(yī)生可以在家里或者在出差旅途中完成診斷報告。

分子成像是醫(yī)學影像學的熱點研究方向之一，伴隨分子成像的研究進展，會有多種組織、器官特異性對比劑問世，這些新型對比劑能顯示特定基因表達、 特定代謝過程、特殊生理功能，其毒副作用更小、對比增強效果更佳、診斷的特異性更強，真正實現(xiàn)疾病早期診斷。開發(fā)療效監(jiān)測對比劑（或稱分子探針），以在最短時間得到治療的反饋信息， 在分子水平上進行疾病的靶向治療。除PET外， 其他醫(yī)學影像學技術(shù)也能直接用于藥物的研發(fā)和監(jiān)測療效，在活體早期、連續(xù)觀察藥物或基因治療 的機制和效果，以利于藥物篩選和新藥開發(fā)。此外，分子成像方法和圖像后處理技術(shù)將得到持續(xù)改進，并開發(fā)出用于分子成像的影像學新技術(shù)。 醫(yī)學影像學技術(shù)的進展還將導(dǎo)致影像學科內(nèi)部人員構(gòu)成發(fā)生變化，物理師、數(shù)學家、生物醫(yī)學工程師、計算機專家和循證醫(yī)學專家占影像科室人員的比例越來越高，針對某種重大疾病可以組建包含內(nèi)、外科和影像學醫(yī)生的新型科室。醫(yī)學影像學檢查不僅在診斷與治療的環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，而且可以在疾病預(yù)防、健康體檢、重大疾病篩查、健康管理、早期診斷、病情嚴重程度評估、治療方法選擇、療效評價、康復(fù)等環(huán)節(jié)發(fā)揮越來越大的作用，醫(yī)學影像學科的地位必將不斷提高。參考文獻

[1] 賀延莉，王亞蓉，殷茜，等.T-PACS在醫(yī)學影像學實踐教學中的應(yīng)用和優(yōu)勢[J].中國醫(yī)學教育技術(shù)，2011，25(6)：657-659

[2] 劉衛(wèi)賓，韓冬.淺析普通X射線攝影及其應(yīng)用[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2011，8(11)：115-115

[3] 蔣震，沈鈞康，宦堅，等.醫(yī)學影像學研究生讀書報告的方法學探討[J].中華醫(yī)學教育探索雜志，2011，10(10)：1179-1181

[4] 高艷，李坤成，杜祥穎，等.醫(yī)學影像學教學中比較影像學的重要性[J].中國高等醫(yī)學教育，2011(11)：79-80