基因治療的策略精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇基因治療的策略，期待它們能激發您的靈感。

篇1

【關鍵詞】 治療策略；不孕診斷；輸卵管因素

從社會現狀來看，不孕不育的人群逐年增長，引起了相關專家與學者的高度重視。從各種研究表明，女性不孕和輸卵管存在著十分密切的聯系，大約占據不孕總數的20%到40%。而輸卵管疾病游離不定，可能在近端也可能在遠端，還有可能是整個輸卵管［1］。因此，必須要根據實況選擇合理診斷方法，確切抓住輸卵管導致不孕的病因，才能有針對性的制定出治療策略。1 診斷輸卵管因素不孕

如今對于診斷輸卵管因素的技術比較多，比如HSG（子宮輸卵管碘油造影術）、腹腔鏡、輸卵管鏡等，每種診斷方式有其自身的特征，也有其不足之處。本文針對幾個常用方式進行闡述。

1.1 HSG 目前，子宮輸卵管碘油造影術被臨床上普遍使用，并顯示出較多優點，比如不需要麻醉，速度較快，而且還存在潛在治療作用。采取這種方式一是具有通液之效，同時采用油性造影介質，就能夠有效的防止盆腔巨噬細胞吞噬。HSG極易診斷出特征性輸卵管的疾患，比如解解性的輸卵管炎、輸卵管積水等，而且HSG還能夠分期診斷輸卵管的疾患，觀察輸卵管的黏膜皺褶圖像來判斷日后妊娠預后指標［2］。但是HSG也并不是就完美無缺，對于輸卵管阻塞造成各個部分之間阻力及痙攣等，采用HSG就不太合適。

1.2 輸卵管鏡 這種方法是對輸卵管疾患進行診斷的內窺鏡；做腹腔鏡的時候，大都是把輸卵管鏡直接從傘柄去，以此來觀察觀察輸卵管的壺腹部上黏膜情況。雖然附件炎所造成的粘連和輸卵管黏膜損傷之間沒有什么必然的聯系，可是輸卵管的黏膜損傷能夠造成不孕［3］。有一些病患者采用了分解腹腔鏡粘連，確實能夠恢復輸卵管解剖結構，也對拾卵有利，但是一旦損傷了輸卵管的黏膜就會影響到腹腔鏡治療效果。從臨床使用輸卵管鏡來看，對輸卵管黏膜進行正常粘連分解以及輸卵管的造口術，它們的累積妊娠率為71%與64%［4］，并且損傷了輸卵管黏膜者沒有1例出現妊娠。

1.3 輸卵管通水 這種又叫輸卵管通液，整個過程都要憑借醫生手動操作，這樣導致主觀性較強，誤診率也比較大，幾乎達到了50%以上。由此這種誤診率較高，故此不主張使用，在檢驗輸卵管的修復整形效果時比較適合使用。

1.4 超聲檢查 這種檢查方式分為了普通的超聲檢查與超聲下通液，普通檢查功能較小，僅僅能夠檢查出輸卵管中是否有積水，但是超聲下通液比較容易受到腸道內的氣體等各種因素影響，必然造成氣體變化［5］，因此臨床上誤診率就比較高，而且還會威脅到患者生命，這種方式在臨床上使用不多。

對于上面幾種診斷方式，目前使用做多的就是經過X線的HSG。這種方法比較清楚觀察出子宮腔位置、大小、形狀以及輸卵管形態，能夠有效的看出輸卵管、子宮內膜以及盆腔中結核病變的情況。從使用中可以看出，HSG診斷輸亂管異常具備較高準確性、較小的風險及低廉費用。2 治療輸卵管因素不孕

治療輸卵管因素不孕，不能過一概而論，而是要依據病患者的類型與程度。選擇治療的方法上也必然要多想到其他因素，比如患者卵巢的儲備功能、年齡以及男方因素及患者經濟狀態，之后綜合結合制定治療方案。總體來看，治療輸卵管因素不孕有如下幾種方法。

2.1 宮腔鏡下的輸卵管插管通液術 這種方法是如今治療輸卵管近端發生阻塞有效方案之一，其主要的治療優點有如下幾個方面［6］：①能夠直觀、準確的觀察出子宮內部的病變；②能夠便利的疏通輸卵管的近端粘連；③采用這種方案能夠準確的診斷出近端輸卵管的梗阻，而且極易到達間質部，而宮腔鏡就能夠彌補這一個缺陷。

2.2 宮腹腔鏡聯合手術 將腹腔鏡與宮腔鏡有機聯合手術，就能夠有效的降低了輸卵管阻塞誤診率，而且采用腹腔鏡能夠修復整形輸卵管四周組織扭曲與粘連，順利的恢復輸卵管的拾卵功能與通常度，依據許多文獻報道中顯示，這二者聯合之后附件粘連分離、單純盆腔粘連之后妊娠率居然達到了50%以上［7］。但是這二者聯合手術也存在缺陷，那就是不能對黏膜的皺褶、纖毛受損度進行正確評估，而且花費極高，為患者及家屬帶來了較大經濟壓力。

2.3 介入性的輸卵管再通術(FTR) FTR在診斷與治療輸卵管的阻塞上具有雙重作用。因為這種技術診斷的準確率、再通率高，且操作極其簡單，這就成為了面前臨床比較常用的治療技術。FTR能夠借助導絲之推力與導絲本身對阻塞輸卵管的近端粘連進行分離［8］，能夠得到再次觀察、造影輸卵管的機會，為制定科學治療策略提供了依據。

2.4 聯合中藥治療 目前，比較常用治療策略就是把輸卵管疏通之后，要防止再出現粘連就采用聯合中藥治療。上面依據闡述了各種手術疏通輸卵管的利弊，為了鞏固手術療效，就要在手術之后使用口服中藥進行輔助［9］。10天作為一個療程，經期時就要停用，連續使用2到3個療程。

總之，如今診斷輸卵管因素不孕方法比較多，最為重要的就是要依據患者具體情況進行個性化治療，也只有恰當的治療策略才能取得明顯療效。而且從輸卵管因素不孕治療策略上可以看出，使用手術疏通輸卵管之后再聯合中藥治療具備較好的效果，必然將被臨床多推廣。

參考文獻

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篇2

治療原則 控制感染；清潔局部，祛除膿痂，使外耳道干燥。

急性期

全身治療 可全身應用抗生素控制感染，服用止痛劑。

局部治療

外耳道腫脹滲液較甚者，可用5%～8%醋酸鋁紗條敷塞外耳道，并囑患者每隔3～4小時自行滴入上述藥液，每天更換紗條，有收斂消炎作用，可促使干燥。或用2%～5%硝酸銀液涂布。或選用抗生素與類固醇激素合劑、糊劑或霜劑局部應用。

每次換藥時徹底清除外耳道膿液及脫落上皮，但禁止在局部作過多過重的機械性摩擦，以免損傷外耳道皮膚。

可加用小功率超短波治療。機制：①改善局部微循環及淋巴循環，使病變部位的白細胞和抗體增加，炎性反應迅速局限化，病理產物、細菌毒素得以清除；②增強白細胞吞噬能力，抑制自由基產生，激活機體應激反應，增強機體免疫力；③促進炎性反應組織中鈣離子增加，鉀離子減少，降低組織興奮性，炎性滲出液減少；④擴張微循環，有利于炎性滲出液的重吸收；⑤使局部環境改變，不利于細菌的生長和繁殖等，而使炎性反應好轉。

慢性期

局部治療

局部應用抗生素(如多黏菌素、新霉素等)與激素類(如強的松龍、地塞米松等)合劑、霜劑、粉劑等換藥、涂敷或吹入。

積極治療感染病灶，如化膿性中耳炎。

因本病導致外耳道狹窄及閉鎖而影響耵聹排除及聽力者，可在炎癥痊愈后行外耳道成形術。

全身治療 加強全身某些有關疾病的診治，如貧血、維生素缺乏癥、內分泌紊亂、糖尿病。全身輔以維生素A治療，并注意排除藥物過敏因素。

外耳道真菌病

治療原發病 積極治療糖尿病、慢性消耗性疾病、肢體癬病等。目前，2型糖尿病的發病率較高，常合并感染，特別是真菌感染，且易反復發作，不易治愈。因此，應建議中老年外耳道真菌病患者進行常規空腹血糖及尿糖檢查。在內科系統治療、控制血糖的同時，局部抗真菌治療。

局部治療

消毒生理鹽水清洗真菌團塊及痂皮，干棉簽拭干，局部涂擦達克靈霜或霉克軟膏或制霉菌素軟膏、溶液或1%兩性霉素B軟膏等抗真菌藥物。如鼓膜有穿孔，注意勿將藥物誤涂至鼓膜黏膜上。

正確使用抗生素、激素，應認識到局部使用抗生素亦可使局部微生物環境平衡破壞而導致真菌感染。

外耳道皮膚腫脹，滲液時，于清除耵聹殘屑及痂皮后，可向外耳道內置入5%醋酸鉛溶液的小棉條1根，每天更換1～2次。

保持外耳道皮膚干燥。

戒除挖耳習慣。

全身治療

重癥者全身應用抗真菌藥物。

外耳濕疹

防治濕疹的注意事項 少食辛辣刺激性食物，克服挖耳道的不良習慣，保持皮膚干凈，忌搔抓，局部忌用肥皂或熱水清洗，急性、亞急性期間暫緩預防接種。治療要及時并要持之以恒。

局部治療依“濕以濕治、干以干治”的原則。

干燥無滲出液者：涂用1%～2%龍膽紫糊、10%氧化鋅軟膏、白降汞軟膏、抗生素可的松軟膏等，保護創面，以便結痂脫落愈合。干痂較多時，應用3%雙氧水液清洗。皮膚增厚者可試用3%水楊酸軟膏，或用局部淺層X線照射。

滲出液較少者：涂擦2%龍膽紫液，干燥后涂龍膽紫糊或氧化鋅糊劑。

滲出液較多者：用3%雙氧水液或爐甘石洗劑清洗滲出液及痂皮，再用3%硼酸溶液或5%醋酸鋁溶液濕敷。

可給予波長650 nm半導體激光耳腔內照射，輸出功率20 mW，10分/次，伴有感染者輔以小功率超短波治療，5～10次為1個療程。波長650 nm，輸出功率20 mW的半導體激光屬于低強度激光照射治療。近年廣泛應用于臨床治療，其生物學作用主要有消炎止痛、加速潰瘍和傷口愈合等，有臨床報告顯示照射具有脫敏，使局部滲出減少、干燥、止痛、止癢、消腫作用，對治療皮膚濕疹有良好的療效。耳道內病變位置較為深在，采用耳腔內照射療法，光線可直接作用于病變部位促進血液循環及淋巴回流，調節局部免疫系統功能，加快病變修復過程，從而達到消炎、消腫、止痛、止癢的目的。耳腔內低強度激光照射為一種安全、有效的治療方法。超短波療法電極范圍覆蓋耳道及整個耳郭，透熱作用較深，可增強吞噬細胞的吞噬能力，對于感染性病變具有明顯抗炎作用。與半導體激光照射聯合應用，起到了表面組織及深部組織治療互補的作用，較之單一療法的治療療效更為明顯。

全身治療①繼發感染時，全身和局部應用抗生素。②服用抗過敏藥物，如撲爾敏或克敏能、地塞米松等。③滲液特別多時，靜脈注射10%葡萄糖酸鈣并補充維生素C。

真菌性中耳炎

全身用藥依據藥敏結果選擇伊曲康唑、鹽酸特比萘芬、酮康唑、氟康唑等廣譜抗真菌藥物口服，對于兩性霉素、制菌霉素等不良反應較大的藥物要慎用。氟康唑是臨床最常用的抗真菌藥物，具有抗菌譜廣、不良反應小、易吸收和能溶入血腦屏障等優點。

局部清理及用藥

局部清理分泌物。首先，在診斷上有助于了解病變是否延及鼓膜或鼓膜有無穿孔，從而決定治療原則；其次，清理分泌物可有效減少真菌的菌絲及孢子，利于藥物吸收。用3%的過氧化氫清洗外耳道分泌物能起到協同治療的作用。

4%硼酸酒精滴耳液滴耳。酒精本身有抗真菌和收斂作用，而硼酸有抑制真菌作用，但對鼓膜有穿孔的乳突根治術后的患者有明顯的致痛、致眩暈作用，故該類患者應避免使用。有濕疹史者應用酒精類制劑亦可刺激其發作，故也應避免使用。

氟康唑注射液外用，無刺激性，可用于鼓膜穿孔者，并可防治鼓室內的真菌感染。國外有文獻報道對鼓膜有穿孔的耳真菌病，建議用0.5%的咪康唑溶液，其機制相同。

環吡酮胺軟膏、咪康唑軟膏、鹽酸特比萘芬軟膏涂擦鼓膜表面。文獻報道，唑類抗真菌藥物局部應用具有藥性溫和、作用強、療效快、療程短及反應輕的優點。

篇3

關鍵詞：硝苯地平；不良反應；牙齦增生

目前鈣離子通道拮抗劑作為治療高血壓、緩解心絞痛的常用藥，以其價格低廉、療效顯著及相對安全，在臨床中被廣泛應用。其常見的不良反應如：低血壓、心動過速、顏面潮紅、外周水腫、充血性心衰等，而近年來一些少見不良反應，尤其是該類藥物導致牙齦增生的報道相繼出現，逐漸引起臨床醫生的重視[1]。研究發現，在鈣離子拮抗劑中，硝苯地平所致牙齦增生最為常見。本文就臨床觀察到的1例服用硝苯地平后出現牙齦增生的病例進行探討。

1 資料與方法

1.1一般資料 將我院2015年3月接收1例服用硝苯地平患者出現牙齲增生者作為調查對象，馮某，男，44歲，高血壓病10余年，最高血壓170/120 mmHg，服用硝苯地平10 mg，1次/ d 3年余，查體：一般情況可，血壓110/90 mmHg，心率70次/min，雙側牙齦增生，心肺腹查體陰性，雙下肢對稱性指凹性水腫。診斷：高血壓病3級（極高危）鈣離子拮抗劑所致雙下肢水腫及牙齦增生，見圖1。

圖1 牙齦增生

1.2方法 停用硝苯地平，更換降壓藥為替米沙坦40 mg Qd美托洛爾23.75 mg Qd及短期應用利尿劑。

2 討論

硝苯地平引起牙齦增生的發病率，國外文獻報道為14%～83%，國內有文獻報道為20.8%，通常表現為牙齦邊緣和牙齦增生，質地堅韌、略有彈性，無痛，一般不出血，但多數患者會伴有牙齦炎癥，出現牙齦出血、松軟和顏色的改變[2]。

目前，硝苯地平致牙齦增生發病的分子及細胞學機制尚不十分明確，主要與膠原代謝紊亂、激素、炎癥與免疫反應等有關，且其發病可能與多種易感因素有關，如遺傳因素、個體易感性、用藥劑量、療程、菌斑指數及牙齦炎癥、性別、年齡等，其中研究發現，不同人群對硝苯地平的反應不同，發生牙齦增生亦因人而異，即可能分為硝苯地平牙齦敏感型及硝苯地平牙齦耐受型，且用藥劑量越大、用藥療程越長，其發生率越高，病變越重。亦有研究發現，口腔衛生條件差、菌斑指數高可加重牙齦炎癥，是引起牙齦增生的獨立危險因素，一般男性的發病率高于女性，大致為女性的3倍，考慮可能與硝苯地平阻止鈣離子內流，使細胞外鈣離子堆積，刺激局部雄性激素的代謝，從而促進成纖維細胞的增殖或使膠原酶釋放減少有關，另有研究提示其發病率與年齡呈負相關，年齡越小發病率越高，隨著年齡增長，其發病率降低[3-6]。

藥物性牙齦增生的治療，首先是停用可能有影響的藥物，最好更換為其他類型降壓藥，大多數患者停藥后數月內可自行緩解，對血壓控制不好，無法停藥的患者，最好采用聯合用藥，減少單藥用藥劑量，也能一定程度減少其發病率。對于一些中重度牙齦增生，還可就診于口腔科，行牙周治療，如菌斑控制、齦上潔治和齦下刮治、根面平整等，對于嚴重牙齦增生的患者還可行手術切除，然而該治療僅為短暫緩解，術后復發率高，尤其是對于未停藥、口腔衛生條件差或缺乏口腔護理的患者，因此保持良好的口腔衛生、定期行專業的口腔清潔、控制牙菌斑亦為重要的治療方案[7-10]。

綜上，藥物性牙齦增生不僅影響咀嚼功能，同時會影響美觀、加重牙齦炎癥、產生口腔異味等，也有研究發現牙周疾病的慢性感染過程能夠影響心血管系統，最終將形成惡性循環，不利于高血壓與冠心病的治療，故這一問題應該引起臨床醫生的重視，深入研究其發病機制，尋找更多更有效的治療方案。

參考文獻：

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篇4

關鍵詞：急性心肌梗死；院內介入治療延遲；原因；護理策略

急性心肌梗死( acute myocardial infarction，AMI) 為因為長時間嚴重的心肌缺血造成心肌的急性壞死。死亡率極高，達到30%~45%。典型的臨床癥狀為長時間劇烈的胸骨后異常疼痛、急性的循環功能受阻、心律失常、休克、心力衰竭、發熱、白細胞含量的升高以及血清心肌酶的活性升高，常常危機到生命安全。隨著治療技術水平的持續上升，AMI的病死率也在有所下降。對于AMI的治療手法是再灌注心肌治療，有介入治療和溶栓治療，其中介入治療是首選方式。美國心臟病學會提出，門-首次球囊擴張（door-to-balloon，DTB）時間--患者從進醫院到接受介入治療的時間應當在90 min內。據調查，DTB時間如果延遲30 min，患者的死亡率就會上升7.5%。治療越及時，存活率就越高。對我院2011年12月~2013年12月中接收的200例急性心肌梗死患者進行回顧性調查。

1資料與方法

1.1一般資料 接受調查的對象為2011年12月~2013年12月來我院進行治療的200例急性心肌梗死患者，其中男性127例，女性73例，年齡41~83歲，平均年齡為54.3歲，梗死處于前壁的有50例，前間壁45例，廣泛前壁48例，下壁57例。接受調查的患者都滿足以下AMI診斷法則中的要求（不少于兩條）：①有與缺血性胸痛有關的病史；②檢查的心電圖發生變化；③心肌壞死的血清心肌追蹤物含量水平發生動態變化。

1.2方法 通過回顧性調查，統計患者在院內介入治療時有無延遲以及時間延遲的原因。

1.3統計學方法 使用SPSS15.0統計軟件處理。

2結果

接受調查的200例患者中有102例患者發生院內介入治療的延遲，延遲率高達51%，而在進一步調查當中，發現院外延遲時間、年齡階段、性別、AMI疑似患者的急救流程繁瑣程度都在一定程度上影響了急性心肌梗死院內介入治療的延遲，見表1。

實驗數據表明，隨著院外延遲的時間增加，院內介入治療發生延遲的患者例數越多，年里>65歲的患者發生院外延遲的人數比年齡

3護理策略

為了盡量減少AMI患者的院外延遲時間，護理措施的合適實施是關鍵。

3.1健康教育 因為心血管疾病是慢性病，所以應該將健康教育從院內擴展到院外，讓患者以及他們的家屬熟悉此病的發病特點以及典型癥狀。

3.2急診患者的類別 我國很多醫院接待的急診患者數量很多，如果不加以分類，區別對待，就會造成急診室擁堵。應當把急診患者分成緊急區、診查區以及等候診查區，這樣讓患者按照緩急次序就診，讓病情最危機的AMI患者及時得到治療。

3.3提升護士分診的質量 護士在分診的時候應當進行準確的篩選診查，這樣可以為后續的環節提供保障，為患者的護理提供更優質的服務。

3.4優化AMI疑似患者的急救流程 研究表明，減少院內介入治療延遲時間的主要方法就是加強各個部門的合作，將AMI患者的急救流程結合起來，讓每一個環節都能夠及時跟上，減少銜接的時間，要求每一位人員都能夠在接到通知的30 min當中到達崗位，并能夠及時開展各項任務，以便為患者的治療做好前期準備。

4結論

在發達國家，急性心肌梗死是心血管疾病死亡的關鍵病因。本組實驗結果表明，急性心肌梗死院內介入治療的延遲與多方面因素有關，患者的院外延遲時間、年齡階段、性別、AMI疑似患者的急救流程繁瑣程度都影響了AMI患者的及時治療，應當不斷提高醫療水平、改進護理措施、完善急救流程、加強各部門合作、推廣新急救流程，以減少延遲時間[1-5]。

參考文獻：

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篇5

【關鍵詞】非ST段抬高心肌梗死、預后、因素

【中圖分類號】R473.56 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）2-0004-01

在臨床醫學中心肌梗死非為幾種類型，其中非ST段抬高心肌梗死，屬非ST段抬高于急性冠狀動脈綜合癥，該種心肌梗死的預后效果非常差，患有這類心肌梗死的患者屬于高危患者，其死亡率以及再入院治療率，遠遠高于ST段心肌梗死的死亡率和入院再治療率。本文針對非ST段抬高心肌梗死預后的相關因素，以及有效治療策略進行分析研究，具體結果如下：

1 資料和方法

1.1一般資料：隨機選取在2010年4月至2011年4月，在我院進行非ST段抬高心肌梗死治療的100例患者作為本次研究的對象，其中男性患者64例。女性患者36例，患者的平均年齡為65±13歲，均符合心肌梗死的標準。將6個月預后隨訪作為觀察組，將2年預后隨訪作為對照組，對兩組的臨床資料進行回顧分析。

1.2治療方法：所有患者采用阿司匹林、低分子肝素等藥物進行治療，所有患者沒有藥物禁忌，加用受體阻滯劑和血管擴張素轉換酶抑制劑進行輔助治療，PCI患者在手術前采用氯吡格雷。

對所有患者的入院治療情況、病史、體格檢查、各項輔助檢查以及治療措施進行詳細的記錄，并對患者的預后相關因素進行分析。

1.3隨訪記錄：患者的心血管事件：主要終點事件、聯合終點事件，將觀察組的6個月預后作為近期預后，對照組的2年預后為遠期預后。

1.4統計學處理：本次研究中的所有數據采用SPSS15.0統計學軟件進行處理，計數資料，采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗。患者的非ST段抬高心肌梗死預后影響因素，才有Cox生存模型進行分析研究，以HR值和95%CI作為相關標準，以P

2 結果

2.1患者的基本情況：參與6個月隨訪的患者有80例，其中男性51例，女性29例，平均年齡為68±10歲。使用阿司匹林的患者有69例，有35例患者采用早期保守治療，45例患者是入院進行各項相關檢查并根據病情進行針對性治療。其中有40例患者是PCI。參與2年隨訪的患者有57例，男性34例，女性23例，平均年齡為70±11歲。阿司匹林使用者46例，有43例患者采用早期保守治療，14例患者入院治療，進行各項相關檢查，根據病情進行相關的手術治療。其中PCI患者有29例。

2.2隨訪中的心血管事件情況：6個月隨訪中有20例患者發生心血管事件，主要終點事件（心源性死亡）17例，聯合終點事件（非致死性心肌梗死）3例。

3 討論

心肌梗死是當前臨床醫學中常見的一種心血管疾病，該類型的疾病根據病因、病情將其非為不同的等級，心肌梗死這種疾病的死亡率非常高，而且預后效果差，其中非ST段抬高心肌梗死的死亡率非常高，在本次研究中觀察組死亡率為25.0%，對照組死亡率為40.35%，死亡人數為20例和23例。

根據表三中的數據，可以知道影響非ST段抬高心肌梗死患者預后的主要因素為：年齡、心力衰竭、腎功能不全、阿司匹林、早期PCI。在分析影響非ST段抬高心肌梗死預后的主要危險因素之后，采取有效的治療方法，制定治療策略，有效的降低非ST段抬高心肌梗死的死亡率[1]。當前影響非ST段抬高心肌梗死患者預后的危險因素有很多，采用危險因素評估系統進行危險因素評估之后，再采用危險因素等級評估系統，對危險因素進行等級評估。

在本次研究中近期預后和遠期預后的死亡率都非常的高，影響非ST段抬高心肌梗死患者預后的主要危險因素為表三中的幾項，在這幾項影響因素中，年齡是一項獨立的非ST段抬高心肌梗死預后危險因素，而阿司匹林的使用是保護因素。在心血管事件中，心力衰竭的重要的危險因素，而且心力衰竭的預測值隨著時間的增加而增加，在患者病程延長的過程中，患者腎功能不全的預測值也隨呈現增加的趨勢[2]。

對患者進行早期PCI策略和保守治療策略相比，患者的心肌梗死死亡率有所下降。在眾多非ST段抬高心肌梗死預后影響因素中，臨床治療主要針對改善患者的腎功能、心臟功能，雖然這種治療策略還存在一定的不足，但是也取得了一定的成果。

綜上所述進行早期治療可以有效的改善非ST段抬高心肌梗死預后，影響非ST段抬高心肌梗死預后的主要因素為年齡、腎功能不全、心力衰竭、阿司匹林等。

參考文獻